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目的：观察钙敏感受体(CaSR)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)引起血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用并探讨其发生机制。
方法：(1)以体外原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞为研究对象，应用不同浓度的ox-LDL(0、5、10、25、50、100、200μg/mL)刺激VSMC24h。(2)应用HE染色、MTT、细胞计数法观察VSMC的增殖情况；应用Westernblot检测VSMC的CaSR蛋白和ERK蛋白的表达。(3)观察GdCl3(CaSR激动剂)、NPS2390(CaSR抑制剂)和PD98059(ERK抑制剂)等干预因素对上述指标的影响。
结果：(1)低浓度ox-LDL(<50μg/mL)引起大鼠胸主动脉VSMCs的增殖，在5-25μg/mL范畴内呈剂量依赖性；高浓度ox-LDL(200μg/mL)则引起VSMCs的凋亡。(2)与正常组相比，ox-LDL(25μg/mL)增加CaSR蛋白的表达。(3)加入10μmol/mL NPS2390(CaSR抑制剂)可明显降低ox-LDL其促增殖作用和p-ERK蛋白的表达；加入300μmol/mL GdCl3(CaSR激动剂)则对ox-LDL促VSMC增殖作用和p-ERK蛋白的表达无明显影响。
结论：(1)低浓度ox-LDL可刺激VSMCs增殖和CaSR的表达增加，高浓度时则引起VSMCs的凋亡。(2)CaSR参与了ox-LDL致VSMCc增殖的作用，其机制与CaSR激活ERK1/2通路有关。