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研究背景慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD，简称慢阻肺）是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征的疾病。感染是慢阻肺急性加重导致炎症反应的常见诱因。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease，AECOPD），是指疾病发展过程中患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基础水平上出现急性改变，超出每天的日常变异，需改变治疗方案。慢阻肺急性加重期，已有研究表明约2/3由感染引起。在感染导致其炎症反应过程中有许多细胞因子的参与，肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactoralpha，TNF-α）作为一种细胞因子近年来被广泛研究。有研究表明TNF-α参与COPD气道炎症的形成,它能诱导炎症反应、促进中性粒细胞黏附、增强对细胞外弹性蛋白的溶解活性，在COPD发生发展过程中起重要作用[1,2]。TNF-α是COPD的一个重要指标,它在COPD发病机制中的作用深受大家重视。C反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）是肝脏产生的一种急性时相蛋白，在伴有炎症和组织坏死疾病的急性期常常升高，并且是一种表明细菌性感染的敏感指标，它优于体温、血沉、白细胞计数及中性粒细胞百分数等[3]。CRP可作为诊断AECOPD的敏感标志和反应AECOPD治疗效果的标志，当出现细菌感染时，CRP值迅速升高，随着患者病情好转，CRP值随之下降,这样有助于我们对疾病的预后判断。目的通过研究AECOPD患者外周血清CRP和TNF-α水平的变化，探讨二者在AECOPD患者病情严重程度判断中的意义。方法采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测58例AECOPD患者治疗前后和60例健康对照者血清CRP和TNF-α的水平，以及常规检测AECOPD患者治疗前白细胞计数（WBC）和中性粒细胞百分数（N%）。根据有无合并呼吸衰竭及肺心病分别分为AECOPD合并呼衰组（31例）、AECOPD无呼衰组（27例）、AECOPD合并肺心病组（25例）和AECOPD无肺心病组（33例）。结果1.AECOPD患者治疗前血清中CRP（47.16±49.27）和TNF-α（39.72±8.62）水平与治疗后（5.98±9.17，19.58±2.71）和对照组（1.34±0.75，10.86±1.30）比较，差异具有统计学意义(P均<0.001)；治疗后血清TNF-α水平与对照组比较，差异具有统计学意义(P<0.001)；治疗后血清CRP水平与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)见表12.AECOPD合并呼衰组血清CRP(74.57±48.19)和TNF-α(44.46±8.63)水平与AECOPD无呼衰组(12.83±11.72,34.29±4.40)比较，差异具有统计学意义(P均<0.001)见表23.AECOPD合并肺心病组TNF-α水平(43.36±9.91)与无肺心病组(36.07±7.77)比较，差异具有统计学意义(P<0.01)；而血清CRP水平(41.51±34.04)与无肺心病组(49.10±55.79)比较，差异无统计学意义(P>0.05)见表24.58例AECOPD患者中治疗前有54例CRP阳性，阳性率为93.10%;21例WBC增高,阳性率为36.2%;39例N%增高,阳性率为67.2%。CRP阳性率显著高于白细胞计数增高和中性粒细胞百分数增高的阳性率。差异有统计学意义(P均<0.005)见表3、4结论CRP对判断COPD急性加重优于血常规；CRP和TNF-α对AECOPD患者病情严重程度的判断有一定的临床意义。