【摘 要】
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目的:随着对急性脑梗塞溶栓疗法的开展,再灌注损伤的问题日益受到广大神经病学者的重视,对于再灌注损伤的发生机制及其保护措施的研究成为热点.该课题利用沙土鼠脑缺血再灌注
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目的:随着对急性脑梗塞溶栓疗法的开展,再灌注损伤的问题日益受到广大神经病学者的重视,对于再灌注损伤的发生机制及其保护措施的研究成为热点.该课题利用沙土鼠脑缺血再灌注模型,观察疏血通对缺血再灌注后脑组织损伤的影响,目的是探讨疏血通对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用及其机制.结论:1、疏血通可以提高缺血再灌注脑组织内SOD的含量.2、疏血通可以抑制NOS的活性,降低缺血再灌注脑组织内NO的合成.3、疏血通可以增加缺血再灌注后脑组织内GABA的表达.4、疏血通具有明显的脑保护作用,其作用机制可能为:增高脑组织内SOD的含量、抑制NO合成以及增加缺血再灌注后脑组织内GABA的表达.
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