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目的:研究BRMS1L(breast cancer metastasis suppressor 1 like,BRMS1-like)即乳腺癌转移抑制基因1相似基因在正常卵巢组织、上皮性卵巢肿瘤组织中的表达及BRMS1L与上皮性卵巢癌临床病理特征的相关性。通过慢病毒转染技术过表达BRMS1L基因及抑制BRMS1L基因表达后,卵巢浆液性腺癌细胞株HeyA8及卵巢粘液性腺癌细胞株EFO27细胞生物学及分子生物学特性的改变,探讨BRMS1L基因与上皮间质转化(EMT)的相关性,从而为卵巢癌的侵袭转移提供一个新的研究方向。方法:采用免疫组织化学方法(IHC)检测15例正常卵巢组织及65例上皮性卵巢肿瘤患者组织标本中BRMS1L的表达水平,分析BRMS1L的表达与卵巢癌各临床病理参数的关系。采用慢病毒转染技术、划痕实验、Transwell迁移与侵袭实验、CCK8实验、平板克隆实验、细胞粘附功能检测实验、实时荧光定量PCR、Western blot、免疫荧光实验,分别检测BRMS1L在间皮性细胞株HeyA8及上皮性细胞株EFO27、IGROV1中的表达水平;检测转染BRMS1L后,卵巢癌细胞株生物学特性(增殖、迁移、侵袭、粘附)的改变及BRMS1L在卵巢癌中与EMT的相关性,同时检测BRMS1L是否经由经典WNT(WNT/β-catenin)信号通路调控EMT,从而影响卵巢癌细胞的迁移及侵袭。结果:1.卵巢癌患者同正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤及交界性肿瘤患者相比,组织中BRMS1L表达存在差异(卵巢癌中呈现低表达),且差异具有统计学意义(P<0.05)。BRMS1L在卵巢癌患者组织中的表达水平与患者的年龄、肿瘤的组织学类型无明显相关性,但与临床分期、病理分级、淋巴结转移有关且差异有统计学意义(P<0.05)。2.同间皮性细胞株HeyA8相比,BRMS1L在上皮性细胞株EFO27及IGROV1中的表达水平上调,差异有统计学意义(P<0.05)。3.划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验结果显示:过表达BRMS1L基因,卵巢癌细胞株HeyA8的迁移及侵袭能力明显抑制,差异有统计学意义(P<0.01);抑制BRMS1L基因的表达,卵巢癌细胞株EFO27的迁移及侵袭能力明显增强,差异有统计学意义(P<0.01)。4.CCK8实验、平板克隆实验、细胞粘附功能检测实验结果显示:过表达BRMS1L基因或抑制BRMS1L基因的表达,卵巢癌细胞株HeyA8或EFO27的增殖能力及粘附功能并无明显差异。5.转染BRMS1L基因后,虽然EMT相关标志物波形蛋白(间皮性细胞标志物)在蛋白表达水平无明显差异(mRNA表达水平有差异),但E-钙粘蛋白(上皮性细胞标志物)在mRNA及蛋白表达水平差异显著,有统计学意义(P<0.01)。6.转染BRMS1L基因后,经典WNT(WNT/β-catenin)信号通路中的β-catenin表达水平及TCF3/LEF1 mRNA表达水平并无明显差异。结论:1.同正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤及交界性肿瘤相比,卵巢癌患者组织中BRMS1L表达水平明显降低。卵巢癌患者组织中BRMS1L的表达与患者年龄、肿瘤的组织学类型等均无关,与临床分期、病理分级、淋巴结转移有关,提示卵巢癌患者组织中BRMS1L的表达水平可以初步反映卵巢癌疾病进展程度。2.BRMS1L在卵巢癌间皮性细胞株中的表达水平低于在上皮性细胞株中的表达水平。3.过表达BRMS1L基因,卵巢癌细胞的迁移及侵袭能力明显降低,抑制BRMS1L基因的表达,卵巢癌细胞的迁移及侵袭能力明显增强,但转染BRMS1L基因对卵巢癌细胞的增殖能力及粘附功能无明显影响,说明BRMS1L在卵巢癌中很可能是一个肿瘤转移抑制基因(BRMS1L基因仅影响癌细胞的迁移及侵袭能力,但对癌细胞的增殖能力无明显影响)。4.BRMS1L可能参与卵巢癌EMT过程,可能成为治疗卵巢癌并改善其预后的潜在靶点。5.BRMS1L并不经由经典WNT信号通路(WNT/β-catenin)调控卵巢癌EMT。