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该文采用不开颅的大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)方法建立局灶性脑缺血(FCI)模型,观察了MT对急性脑缺血大鼠的神经症状、梗死体积、脑组织病理改变、脑组织超微结构、NO和NOS、细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达等的影响,研究褪黑素在缺血性脑血管疾病中的作用,并初步探讨了其作用的可能机制,主要的研究结果如下:一、对大鼠局灶性脑缺血后神经症状、梗塞体积和神经元形态变化的影响以及脑组织超微结构的影响;目的:通过用尼龙线从颈总动脉插入颅内至大脑前动脉,形成MCAO来复制FCI的大鼠模型,研究MT对局灶性脑缺血大鼠神经症状、梗塞体积和神经元形态的变化.结果表明MT可促进缺血神经元的功能恢复.表现为神经元线粒体水肿消退,线粒体数量增加,核糖体密集,异染色质形成减少.二、对大鼠局灶性脑缺血损伤后脂质过氧化及NO毒性作用的影响; 目的:线栓法形成MCAO来复制FCI模型,研究MT对局灶性脑缺血大鼠脑组织脂质过氧化、NO含量和NOS活性的影响以及晚期iNOS蛋白表达的变化.结果表明,MT能明显抑制iNOS蛋白的表达,提示MT可能通过抑制iNOS蛋白的表达来发挥对局灶性脑缺血的保护作用.三.对大鼠局灶性脑缺血损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响.目的:研究MT对局灶性脑缺血大鼠脑组织损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响.结论：1.MT对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用;2.MT保护局灶性脑缺血损伤的作用机理可能为：清除氧自由基，降低脑组织细胞脂质过氧化，增强机体内源性抗氧化能力;抑制缺血后一氧化氮合酶的活性及蛋白表达，减少一氧化氮毒性;下调HSP70的蛋白表达，减少应激性损伤;减少缺血后caspase-3的蛋白表达的增加，抑制神经元的凋亡.