稻瘟病是重要的全球性病害,在中国南北稻作区已经成为危害最严重的水稻病害之一,稻谷年损失数亿公顷。根据2011年全国农业技术推广服务中心报道,稻瘟病在西南、东北、江南部分稻区的感病品种上发生较严重,发生面积530万hm2以上。因此,在加强稻瘟病菌的研究以及控制其流行病害等方面有着重要的意义。目前,对稻瘟病的发生流行状况有进行监测预测,已经建立了流行风险评估体系,但是监测预测方法也存在不少的问题和技术难点。稻瘟病主要是由稻瘟病菌引起,但是病原菌的致病性易变,现在虽然也有不断对致病性变异的可能途径找出原因,但是要控制该病害,主要还是要了解其生长发育以及致病分子调控机制。近年来,随着稻瘟病菌全基因组序列的公布和遗传转化操作系统的建立,使得我们在相关的致病基因功能和生长发育机制方面的研究步伐加快,也为我们寻找到稻瘟病菌杀菌剂的新靶标提供理论支持。在真核细胞中,MAPK途径作为介导细胞反应的重要信号系统之一,存在于众多的生物体中。MAPK途径参与调控了生物体的细胞生长、发育、分裂、死亡以及细胞间的信号传递等多种生理反应。MAPK途径在啤酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）中主要由Fus3、Kss1、Slt2、Hog1和Smkl等信号途径组成,这些不同的信号途径通过接受不同的胞外刺激来调节不同的生物学过程。最近几年的研究发现,HOG信号途径作为真菌的胁迫反应的应答机制已经广泛存在于丝状真菌中。本文研究的对象MoMsn2,与MoOsml互作,它是一类编码锌指蛋白的转录因子,MoMsn2在结构上与酵母ScMsn2, ScMsn4或是CgMsn2, CgMsn4在锌指结构区都具有很高的同源性。它能引起和孢子形成相关的基因的表达量下降。敲除掉该基因,我们发现稻瘟病菌的气生菌丝减少,几乎不产生分生孢子,孢子形态发生异常,黑色素形成缺陷,不能成功侵入寄主从而导致致病力丧失。同时MoMsn2参与调控侵染菌丝的生长以及胞外漆酶和过氧化物酶的活性,并且还调控基因对外界不同胁迫因子的敏感性。本文在这些基础上,为了进一步研究MoMsn2的功能,我们做了MoMsn2亚细胞定位,发现其主要定位在核内,部分存在在细胞质内,同时发现在外界胁迫环境下,细胞质内的Msn2会转移到细胞核内,这说明Msn2的定位机制是受到外界胁迫的影响。同时对野生型Guyll和AMomsn2突变体基因转录组水平分析,我们获得了1256个上调基因和322个下调基因。在1256个上调基因中,有888个基因和MoMsn2存在预测的结合位点；在322个下调基因中,有226个基因存在预测的结合位点。数据显示MoMsn2调节大量的基因参与孢子形成、侵染、细胞壁的建成、胁迫应答。在这些数据中,都存在大量已经被报道过的与致病性、孢子形成、细胞壁建成、胁迫应答相关的基因,它们都在不同程度受到上调或下调表达,这就很好印证了我们MoMSN2基因的功能。同时,为了进一步了解MoMSN2基因的转录机制,我们在1256个上调基因和322个下调表达的基因中,筛选出12个基因进行研究,它们大部分与MoMsn2存在预测的结合位点,并且有些基因的同源基因在酵母中已经被报道过。通过研究发现MGG 02775不产生分生孢子,而其他基因都存在产孢量下降的情况,这和我们ΔMomsn2突变体的表型相符。同时MGG₀2775, MGG₁0482, MGG₁0105, MGG₀9134, MGG₀1351, MGG₀1557都参与了对外界胁迫的应答。这也很好的印证了上述结论。