目的：　　研究内皮特异性分子1（endothelial specific molecue1，ESM-1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及微血管密度（microvessel density，MVD）在子宫内膜样腺癌中的表达及意义并分析子宫内膜癌组织中ESM-1、VEGF、MVD之间的关系，探讨ESM-1、VEGF对子宫内膜癌发生、发展的影响及其与血管生成之间的关系，为子宫内膜癌的抗血管生成治疗提供新的思路和初步的理论依据。　　方法：　　随机选取26例子宫内膜样腺癌、20例子宫内膜不典型增生及20例正常增生期子宫内膜的石蜡标本，采用免疫组织化学方法检测ESM-1、VEGF及CD105标记的 MVD（CD105-MVD）在子宫内膜样腺癌、子宫内膜不典型增生及正常增生期子宫内膜中的表达情况，并分析其在子宫内膜样腺癌中的表达与手术-病理分期、组织学分级、肌层浸润深度及淋巴结转移之间的关系，采用图像分析软件进行分析，采用SPSS19.0统计学软件对所得数据进行统计学分析。　　结果：　　1.ESM-1在正常增生期子宫内膜（0.181±0.057）、不典型增生子宫内膜（0.225±0.049）、子宫内膜样腺癌（0.276±0.041）中的表达逐渐上升，差异有统计学意义（F=29.369，P＜0.001）； ESM-1在子宫内膜癌中的表达与子宫内膜癌手术-病理分期（F=14.807，P＜0.001）、有无淋巴结转移（t=-4.615，P＜0.001）有关，与组织学分化程度（F=1.234，P＞0.05）、肌层浸润深度无关（t=-1.072，P＞0.05）。　　2.VEGF在正常子宫内膜（0.171±0.044）、子宫内膜不典型增生（0.234±0.052）、子宫内膜样腺癌（0.281±0.049）中的表达逐渐升高，差异有统计学意义（F=29.648，P＜0.001）；VEGF在子宫内膜样腺癌中的表达与手术-病理分期（F=16.773，P＜0.001）、肌层浸润深度（t=-3.090，P=0.005）及有无淋巴结转移（t=-4.212，P＜0.001）有关，与组织学分级无关（F=2.041，P＞0.05）。　　3.CD105-MVD在正常子宫内膜（11.35±2.37）、子宫内膜不典型增生（22.57±4.92）、子宫内膜样腺癌（27.66±2.31）中的表达依次升高，差异有统计学意义（F=137.969，P＜0.001）； CD105-MVD在子宫内膜样腺癌中的表达与手术-病理分期（F=17.062，P＜0.001）、肌层浸润深度（t=-2.825，P=0.009）及有无淋巴结转移（t=-4.367，P＜0.001）有关，与组织学分级无关（F=2.543， P＞0.05）。　　4.子宫内膜样腺癌中ESM-1与VEGF的表达呈正相关（r=0.736，P＜0.001）；ESM-1与 CD105-MVD的表达呈正相关（ r=0.776， P＜0.001）；VEGF与CD105-MVD的表达呈正相关（r=0.808，P＜0.001）。　　结论：　　1.ESM-1在子宫内膜癌中呈高表达，其在子宫内膜癌中的表达与手术-病理分期、有无淋巴结转移有关，与组织学分级、肌层浸润深度无关，提示 ESM-1可能与子宫内膜癌发生、发展及转移密切相关。　　2.VEGF在子宫内膜癌中呈高表达，其在子宫内膜癌中的表达与手术-病理分期、肌层浸润深度及有无淋巴结转移有关，与组织学分级无关，提示VEGF可能参与了子宫内膜癌的发生、发展，与子宫内膜癌的侵袭及转移能力密切相关。　　3.子宫内膜癌组织血管生成活跃，MVD明显增高，子宫内膜癌中MVD值与手术-病理分期、肌层浸润深度及有无淋巴结转移有关，与组织学分级无关，提示血管形成参与了子宫内膜癌发生、发展、浸润、转移的过程。　　4.子宫内膜癌中ESM-1与VEGF的表达呈正相关，ESM-1与MVD的表达呈正相关，VEGF与MVD的表达之间呈正相关，提示ESM-1与VEGF的过量表达与子宫内膜癌的血管生成密切相关，二者可能相互协同促进子宫内膜癌血管生成，参与子宫内膜癌的发生、发展及转移。