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目的：构建pEGFP-N1-EMMPRIN及pshRNA-EMMPRIN重组质粒，通过脂质体Lipofectamine2000将其转染SGC-7901细胞，验证其在SGC-7901细胞中的表达情况，并检测其对SGC-7901细胞体外实验中侵袭以及迁移的变化，从基因的维度提供解决消化道肿瘤问题的基本思路。方法：（1）从结肠癌细胞株SW-480细胞中提取总RNA，通过RT-PCR获得EMMPRIN基因，将其克隆到质粒pEGFP-N1上，构建重组质粒pEGFP-N1-EMMPRIN，将其转染SGC-7901真核表达细胞，通过对其绿色荧光蛋白表达情况的观察、RT-PCR及Western blot检测其在SGC-7901中的表达；（2）体外合成针对人EMMPRIN的干扰质粒pshRNA-EMMPRIN4组，通过测序、RT-PCR和Western blot检测其在SGC-7901中的表达并筛选出沉默效率最高的质粒组；（3）将pEGFP-N1-EMMPRIN及pshRNA-EMMPRIN分别通过脂质体Lipofectamine2000将其转染SGC-7901细胞，Transewell检测各组SGC-7901细胞侵袭及迁移生物学行为的影响。结果：（1）通过RT-PCR获得EMMPRIN基因片断，成功构建重组质粒pEGFP-N1-EMMPRIN，验证了其在SGC-7901细胞中表达并与绿色荧光蛋白融合；（2）成功构建pshRNA-EMMPRIN，并经测序、RT-PCR及western blot筛选出对沉默效果明显的重组质粒；（3）成功观察到pEGFP-N1-EMMPRIN组与pshRNA-EMMPRIN组之间SGC-7901细胞的侵袭、迁移能力存在明显差异。结论： EMMPRIN能明显增强肿瘤细胞的侵袭与迁移能力，降低EMMPRIN表达量能够明显减弱肿瘤的侵袭和迁移，为消化道肿瘤的基因治疗奠定基础。