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蓝藻是地球上最古老的唯一能够进行光合作用的单细胞原核生物。在漫长的进化过程当中，蓝藻适应了各种极端环境的变化成为地球上分布最广泛的原核生物群体。但蓝藻如何应对外界极端环境变化，形成了怎样的逆境适应分子机制仍不完全清楚。集胞藻6803(Synechocystis sp.PCC6803)是研究光合作用的模式生物，也是第一个完成基因组测序的光合生物，其细胞结构简单，又能在包括高pH等胁迫条件下生存，是广泛用于逆境胁迫分子机理研究的理想材料。近年来基因组学和蛋白组学的发展，使人们对该藻种6803高pH胁迫处理条件下的转录组及蛋白组的变化有更深程度的了解，但对其如何识别该胁迫信号并进行传导的分子机制仍缺乏了解。 本文以集胞藻6803野生型(WT)和组氨酸激酶Hik33基因缺失突变体(ΔHik33)为材料，通过比较分析高pH胁迫下细胞生长、光合生理相关指标以及相关基因的表达模式的变化，探讨组氨酸激酶Hik33的作用。实验结果表明:高pH胁迫下1）组氨酸激酶Hik33的缺失会造成集胞藻6803生长受到抑制;2）细胞放氧活性降低，24小时为野生型的60％，48小时只有50％;3）胁迫处理24小时后，PSⅡ最大量子效率(Fv/Fm)、实际光合量子产量(Y(Ⅱ))及相对电子传递速率(rETR)分别为野生型的66％、45％及48％;4）PSⅠ的含量和活性比野生型降低更为显著;5）定量PCR分析结果发现，高pH胁迫下野生型与突变体光合相关基因特别是psbO的表达谱有显著差异。这些实验结果，为进一步研究组氨酸激酶Hik33在高pH胁迫信号识别与传导中的作用奠定了重要基础。