目的:　　 研究MCMV对神经干细胞Wnt信号通路下游分化相关靶基因c-myc、cyclinD1、ngn-1、ngn-2蛋白表达的影响，以探讨CMV致胎脑发育异常的分子机制。　　 方法:　　 1) 小鼠神经干细胞的分离培养：剖宫取出孕13.5d的BALB/c胎鼠脑组织，制备单细胞悬液，过滤后用含EGF、bFGF和B27的DMEM/F12培养基培养；取第4～5代细胞，用添加2[％]胎牛血清的DMEM/F12分化培养基(不含EGF、bFGF和B27)诱导NSCs分化，以模拟胎脑发育过程。　　 2) MCMV感染NSCs分化培养细胞模型：用感染复数(MOI)分别为5、1和0.1的MCMV毒株感染NSCs，改用分化培养基进行分化培养，正常NSCs同期分化培养作为对照。　　 3) MCMV感染对NSCs Wnt信号途径分化相关基因蛋白表达的影响：采用Western Blot法检测分化培养后0.5d、1d、2d、3d、4d和5d时NSCs Wnt信号途径下游分化相关靶基因c-myc、cyclinD1、ngn-1、ngn-2蛋白表达水平的动态变化，各实验重复3次。　　 结果:　　 1) 体外成功分离培养NSCs，NSCs在体外可连续传代，呈球形生长，并可进一步分化。　　 2) MCMV感染NSCs后，镜下可观察到细胞贴壁障碍，细胞肿胀甚至崩解坏死。　　 3) Western Blot检测结果：　　 a. 感染组c-myc蛋白表达量比正常对照组明显下降，除MOI=0.1组的0.5d和5d时间点外，其余各感染量与各时间点c-myc蛋白表达均显著低于正常对照组相应时间点表达量(P﹤0.05)；　　 b. 感染组cyclinD1蛋白表达量表现为在感染后0.5d和1d，各MOI感染组表达水平均明显低于正常对照组(P﹤0.05)；在感染后2d和3d，MOI=5组明显高于其他三组(P﹤0.05)，MOI=1组明显高于正常对照组(P﹤0.05)；在感染后4d和5d，MOI=5组明显低于其他三组(P﹤0.05)；　　 c. 感染组ngn-1蛋白表达量比正常对照组明显下降，当MOI=0.1时，ngn-1蛋白表达量在感染后1d、2d明显低于正常对照组(P＜0.05)，而MOI=1组和MOI=5组表达量在感染后1d、2d、3d、4d、5d均明显低于正常对照组(P＜0.05)；　　 d. 感染组ngn-2蛋白表达先降后升，与正常组先升后降相反，MOI=0.1和1组峰值后移至感染后5d，且明显低于正常对照组峰值(P＜0.05)。各感染组ngn-2表达量在感染后1d明显低于正常对照组(P＜0.05)；感染后2d，MOI=5组明显低于正常对照组(P＜0.05)；在感染后3d、4d、5d，各组ngn-2表达量又明显高于正常对照组(P＜0.05)。　　 结论:　　 1) MCMV抑制分化培养的NSCs细胞c-myc和ngn-1蛋白表达，并诱导cyclinD1和ngn-2蛋白表达紊乱，其效应随感染滴度增加而更为显著；　　 2) MCMV抑制和干扰NSCs Wnt信号通路下游分化相关靶基因表达可能是其抑制NSCs增殖分化进而导致胎脑损伤的重要作用机制之一。