目的：观察应激实验对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis UC)模型小鼠及正常小鼠结肠粘膜及相关免疫等指标的影响，探讨应激与UC发生发展的相关性及可能的发病机制。　　方法：实验BALB/C小鼠80只，正常饲养7d后，禁食不禁水36h，然后随机分4组，即甲组(对照组)、乙组(应激组)、丙组(UC造模+应激组)、丁组(UC造模组)。对丙、丁两组采用改良三硝基苯磺酸(2，4，6-Trinitrobenzenesulfonic acid TNBS)联合乙醇药液灌肠法制备UC小鼠模型，UC造模术后第5d，对乙组和丙组采用水浸束缚方法进行应激刺激，观察各组小鼠疾病活动指数（Disease activity index DAI）、死亡率等一般情况，眼球取血后处死各组小鼠，离心提取血清，进行IgA、IL6、IL8、TNF-α、C3、C4检测，收集结肠灌洗液，进行SigA检测，剖开实验鼠结肠，对结肠粘膜进行肉眼及病理组织学观察，并进行统计学比较分析。　　结果：　　(1)改良 TNBS-乙醇药液灌肠法制备 UC模型小鼠发现 DAI值升高，结肠黏膜出现明显的充血、水肿及溃疡形成，显微镜下可见细胞排列紊乱，炎症细胞浸润、杯状细胞缺失，溃疡形成，造模成功。　　(2)与正常对照组相比， UC模型小鼠血清 IgA、结肠灌洗液 SigA值均明显下降(P<0.01)，血清 IL6、IL8、TNF-α值均明显增高(P<0.01)，血清 C3、C4值变化不显著(P>0.05)。　　(3)与对照组相比，应激使UC模型小鼠DAI值进一步增高(P<0.05)，使结肠粘膜损伤程度加重(P<0.05)；导致血清 IgA、结肠灌洗液 SigA值进一步下降(P<0.01)，血清 IL6、IL8、TNF-α值进一步增高(P<0.01)，对血清C3、C4值影响不显著(P>0.05)。　　(4)与正常对照组相比，应激导致正常小鼠血清 IgA，结肠灌洗液 SigA值均明显下降(P<0.01)，对正常小鼠 DAI值、结肠黏膜、血清 IL6、IL8、TNF-α、C3、C4影响均不显著(P>0.05)。　　(5)该实验因UC造模死亡小鼠共6只，其中3只死于肠坏死，3只死于机械性肠梗阻，死亡率为15％；因应激实验死亡小鼠共2只，死因均为窒息，死亡率为5%，总死亡率为10%。　　结论：①UC模型小鼠存在某些免疫功能紊乱。②应激可加重UC模型小鼠结肠粘膜及相关免疫功能损伤。③表明心理因素对UC病情的影响可能是通过破坏机体免疫功能实现的。