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目的：研究莱菔硫烷(SFN)对同型半胱氨酸(HCY)诱导人肝细胞HHL-5氧化损伤的保护作用及分子机制。
方法：体外培养HHL-5细胞，用0.5～10mmol/L HCY作用6h以及10mmol/L HCY作用0～24h造成肝细胞氧化损伤的基础上，研究l～20umol/L SFN预处理24h和20umol/L SFN预处理6～48h的保护作用。采用MTT法测定细胞存活率并在倒置显微镜下观察形态学变化；全自动生化分析仪测定肝细胞上清液中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性；用荧光显微镜拍摄细胞内活性氧(ROS)的产生情况：用分光光度比色法测定细胞中丙二醛(MDA)含量：用Western blotting法检测抗氧化酶硫氧还蛋白还原酶l(TrxR-1)和醌氧化还原酶(NQ01)及内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋78(GRP78)和PKR样内质网应激蛋白(PERK)的表达。
结果：HCY呈剂量依赖性降低HHL-5细胞的存活率，膜通透性增强，上清液中转氨酶ALT和AST活性增强；HCY诱导肝细胞产生ROS有时间特点，10mmol/LHCY作用lh时最明显；细胞内MDA的生成呈时间依赖性和剂最依赖性增加；抗氧化酶TrxR-1和NQ01表达降低，内质网应激蛋白GRP78表达和PERK活化增强。用SFN预保护后，细胞形态得到改善，细胞存活率呈剂量依赖性增加；细胞内ROS和MDA的产生降低，肝功能改善；SFN显著地诱导抗氧化酶TrxR-1和NQOI的表达，并呈时间-效应和剂量-效应关系；SFN可以抑制内质网应激蛋白GRP78的表达和PERK的活化，时间-效应关系比剂量-效应更明显。
结论：莱菔硫烷通过诱导抗氧化酶和抑制内质网应激机制来保护同型半胱氨酸对肝细胞的损伤作用，本研究将为开发食源性肝损伤类保护物质提供新思路。