背景：再灌注是缺血性脑卒中最有效的治疗方法，但也可导致脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury)，进一步加重神经细胞功能障碍，因此如何防治脑缺血再灌注损伤成为医学界关注的重大问题之一。内共生细胞器线粒体拥有自己的DNA，在细胞核基因严格的调控下，进行着线粒体DNA的复制和蛋白质的合成，完成线粒体的新生。线粒体也是真核细胞内进行有氧能量代谢活动的主要场所，是细胞产生能量的中心。缺血性损伤使线粒体功能严重受损。再灌注后细胞再次获得能量供应，为满足神经细胞在缺血再灌注损伤后能量供需平衡，线粒体生成的变化及其发生机制还不十分清楚。据此，本研究采用分子生物学、生物化学及形态学等检测方法，从线粒体生成相关基因表达、线粒体DNA含量的改变、线粒体特异性蛋白的表达、线粒体的数目、线粒体的功能等方面入手，探索了局灶性脑缺血后，大脑皮层神经细胞线粒体生成的变化情况及其机制，旨在为临床脑保护方案的制定提供重要的理论基础和实践依据。　　方法：采用雄性Wistar大鼠，建立短暂性大脑中动脉缺血模型。在再灌注0小时、24小时、72小时、7天取左侧损伤区大脑皮层进行检测，采用实时定量荧光PCR技术检测大脑皮层线粒体DNA含量的变化，采用半定量逆转录PCR技术检测大脑皮层调节线粒体生成的三个至关重要的因子mRNA表达水平的改变，Western免疫印迹法检测大脑皮层线粒体特异性蛋白细胞色素C氧化酶亚单位Ⅰ和细胞色素C氧化酶亚单位Ⅳ表达的变化。应用透射电镜检测神经细胞线粒体形态和数目的变化。　　结果：在局灶性脑缺血再灌注后，大脑皮层神经细胞线粒体生成增加。在局灶性脑缺血再灌注后24小时，大脑皮层神经细胞线粒体DNA含量开始增加，在局灶性脑缺血再灌注后72小时，大脑皮层神经细胞线粒体DNA含量增加达到高峰，在局灶性脑缺血再灌注后7天，大脑皮层神经细胞线粒体DNA含量较在局灶性脑缺血再灌注后72小时大脑皮层神经细胞线粒体DNA含量有所下降，但依然维持在较高水平。核呼吸因子(nuclear respiratory factor, NRF)、线粒体转录因子-A（Mitochondrial transcriptional factor A，TFAM）和过氧化物酶体增生物激活受体辅因子-1（peroxisome proliferator activated receptor coactivator-1，PGC-1），在局灶性脑缺血再灌注后24小时开始增加，在局灶性脑缺血再灌注后72小时达到高峰。但在局灶性脑缺血再灌注后7天，这三个调节线粒体生成的因子表达水平发生了不同的变化。过氧化物酶体增生物激活受体辅因子-1的表达回到了正常的水平。核呼吸因子和线粒体转录因子-A依然高于正常水。在局灶性脑缺血再灌注后24小时，大脑皮层线粒体特异性蛋白细胞色素C氧化酶亚单位Ⅰ和细胞色素C氧化酶亚单位Ⅳ表达开始增加;在局灶性脑缺血再灌注后72小时，大脑皮层线粒体特异性蛋白细胞色素C氧化酶亚单位Ⅰ和细胞色素C氧化酶亚单位Ⅳ表达增加达到高峰;在局灶性脑缺血再灌注后7天，大脑皮层线粒体特异性蛋白细胞色素C氧化酶亚单位Ⅰ和细胞色素C氧化酶亚单位Ⅳ表达有所下降，但依然维持在较高水平。　　结论：这些结果显示，局灶性脑缺血后再灌注可以增加大脑皮层神经细胞线粒体的生成，而且随着再灌注时间的延长，大脑皮层神经细胞线粒体的生成的水平亦逐渐增加。缺血后再灌注通过诱导线粒体生成的调控因子表达水平增加而诱导线粒体的生成增加。