本论文的工作以果蝇为模型研究其发育过程中的协调性，分为两部分，第一部分是果蝇绛色细胞脂代谢调控机体发育的机制研究，主要关于幼虫发育过程中组织与组织之间的协调发育问题，第二部分是关于果蝇Bicoid浓度梯度比例性的形成机制研究，是关于在极早期胚胎发育以及卵子发生过程中组织扩张和模式形成是如何相互协调的。　　生物机体不同组织的发育不是孤立进行的，而是相互协调相互作用的。一个组织的生长发育或代谢状况异常，常常会导致其他组织或器官生长发育缺陷。作为重要的脂肪代谢器官，肝脏的脂肪代谢异常不仅会引起脂肪肝，临床上脂肪肝病人还会表现出多种并发症，比如胰岛素抗性，多囊卵巢综合症等，这提示肝脏脂肪代谢状况会通过某些因素引起其他组会或器官的发育。尽管已经有很多工作投入于此类研究也为我们提供了大量的信息，但此前大多数的研究都局限在研究脂肪代谢细胞自主性在发育过程中或疾病条件下的脂代谢调控机制，对于脂肪组织的脂肪代谢异常引起的全身性的发育异常或者并发性疾病的机制并不清楚。果蝇中存在一类与哺乳动物中肝脏功能极其相似的组织称为绛色细胞，再加上果蝇的遗传学优势，是一个很好的潜在的脂肪肝模型载体。这里，我们利用绛色细胞特异性敲降脂肪降解因子dHNF4诱导绛色细胞中脂肪堆积，构建了潜在的果蝇遗传型脂肪肝模型，并且利用这一模型研究了绛色细胞脂代谢异常对机体发育的影响。我们发现，绛色细胞脂肪堆积导致的全身性的脂代谢异常，包括甘油酯含量的升高，游离脂肪酸含量的上升，可能是导致果蝇腿部发育和生殖能力缺陷的重要原因。此外，我们还利用腿部缺陷的表型进行了筛选，来寻找可能参与脂肪肝发生发展的新的基因。本研究也将深化我们对于脂肪肝发生发展及其并发症的认识，对于脂肪肝相关疾病的防治提供新的理论思路。　　第二部分以果蝇的卵子发生和胚胎发育为研究对象，探寻母本来源的成型素Bcd的浓度梯度与胚胎大小成比例性的机制是如何形成的。在动物发育过程中，组织扩张和模式的形成必须相互协调以保证精准的发育。我们最近的研究工作证实果蝇胚胎中的Bcd蛋白浓度梯度与胚胎的大小具有比例性的性质，即Bcd蛋白浓度梯度与胚胎大小正相关，并且这种比例性可以追踪到母体来源的bcd mRNA的浓度与胚胎大小的比例性质。但是形成这种胚胎大小与Bcd浓度之间的比例性的机制仍然是未知的。果蝇胚胎的大小是在卵子发生过程中决定，而母性因子Bcd也是产生于卵子发生中，因此我们猜测这种比例性质可能来源于母本的卵子发生中bcd基因拷贝数与卵细胞大小之间的比例性质。为了解决这个问题，本研究中我们建立了一套定量分析卵子发生过程中bed基因拷贝数、滋养细胞核体积、胚胎大小和胚胎中bcd mRNA含量和Bcd蛋白质浓度梯度等的检测和分析工具，并发现了在滋养细胞中bcd基因的拷贝数、胚胎前端bcd mRNA的总量以及Bcd蛋白质浓度梯度呈现出来的与其相应的生物学体系的体积的比例性关系。这种比例性关系也适用于其他母性基因，如Nanos。由此，我们提出一种统一的基于组织扩张调节的母性成型素的比例性模型，为解释生物体发育过程中组织大小与发育模式的比例性性质的形成机制提供了新的思路。