众所周知,ATP是生命活动最主要和最直接的供能者。近二十年来的研究表明,ATP还是一种重要的神经递质,突触前膜释放的ATP可以选择性地作用于P2嘌呤受体,导致Ca²⁺通道开放并产生突触后神经元的快速兴奋性突触后电位。P2受体主要分为P2X和P2Y。P2X受体家族是一类钾、钠、钙等离子可通透的离子通道,P2Y受体家族是与G蛋白相偶联的受体,与磷脂酶C的激活和肌醇三磷酸的形成有关。P2X受体家族目前己克隆出7种亚型:P2X1～P2X7。 体内细胞外ATP的浓度很低,而细胞内ATP的浓度却很高,后者是前者的1000倍,达毫摩尔级水平。在某些病理情况下,如脑外伤、缺血、炎症等局部死亡细胞释放出大量ATP及降解产物,在局部形成高浓度,并向邻近区域扩散,他们将较长时间地刺激损伤区及其邻近区的小胶质细胞。研究表明活化的小胶质细胞在脑外伤、缺血、炎症、多发性硬化病、蛋白病毒病、退行性病如Alzheimer和Parkinson氏病以及衰老等过程中起重要作用。细胞外ATP被证实能作用于小胶质细胞膜上的嘌呤受体,诱导小胶质细胞发生凋亡。因此,本课题主要研究了脑创伤后嘌呤受体亚型的表达差异及其与细胞凋亡的关系。 根据本研究目的和我们的实验条件,我们选择了机械撞击导致的大鼠脑外伤为模型,用免疫组织化学法在组织芯片上研究了脑外伤后嘌呤受体P2X亚型的表达情况:发现P2X1、P2X4和P2X7受体亚型在