E2F转录因子家族在调节DNA复制，细胞周期进程和细胞分化中起着至关重要的作用，E2F功能的失调是许多癌肿的标志之一。而E2F家族成员之一的E2F1却有着能够诱导细胞凋亡的功能，在依赖于P53和不依赖于P53的情况下，E2F1都能行使诱导凋亡的功能。　　ELL最早是作为MLL的染色体易位的一个融合伴侣被发现的。后来发现ELL可以增加RNA聚合酶Ⅱ的延伸速率。ELL也可以通过调控p53和类固醇受体来调控转录。ELL还可以直接作为转录因子诱导TSP-1基因的转录。　　通过启动子分析，Western杂交和染色质免疫沉淀，我们发现ELL是E2F1的一个下游基因。而且ELL可以与E2F1结合并且抑制E2F1的转录激活活性，形成了一个负反馈调控回路。通过siRNA技术敲降ELL可以增强E2F1的转录激活活性。RT-PCR实验表明用药物Etoposide导致的DNA损伤可以诱导依赖于E2F1的ELL的表达，而用流式细胞仪检测的AnnexinⅤ-FITC/PI双染实验结果表明敲降ELL可以增强Etoposide导致的细胞死亡。ELL可以通过招募HDAC1到E2F1以抑制E2F1的乙酰化进而抑制E2F1的活性。我们的数据揭示了E2F1和ELL之间的相互调控，并且这种调控能够影响细胞对DNA损伤的应答反应。