目的 研究低氧诱导因子1β(HIF-1β)亚单位在低氧性肺动脉高压大鼠肺内的表达，从而探讨HIF-1在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。 方法 1．建立低氧性肺动脉高压大鼠模型； 2．制备地高辛标记的HIF-1βcRNA探针； 3．用地高辛标记HIF-1βcRNA探针进行组织Northern杂交； 4．用地高辛标记HIF-1βcRNA探针进行组织原位杂交。 结果 1．血流动力学测定显示：低氧4周大鼠的平均肺动脉压明显高于对照组(P＜0.01)；随着肺动脉压升高，右心室重量增加(P＜0.01)。低氧诱导因子－ID在低氧性肺动脉高压人鼠肺内的人达的M究 2．大鼠肺组织切片经组织学HE染色检查显示：常压低氧四周后的大鼠肺动脉管壁较对照组大鼠明显增厚，管腔狭窄。 3．对照组大鼠和低氧4周大鼠肺组织NA经甲醛－琼脂糖凝胶电泳，真空转膜后，以 DIG标记的 iFl RNA为探针，进行杂交。其结果显示：对照组肺组织弱阳性，而低氧组则显示为强阳性。 4．原位杂交显示：肺动脉高压大鼠肺组织表达HIF—16 mR N A，其主要部位为：支气管上皮细胞对HIF一16CRNA探针出现强阳性反应，支气管周围增生淋巴组织中可见弱阳性反应的细胞浆和细胞核，而肺泡壁细胞偶而可见弱阳性反应，但肺动脉上皮细胞和平滑肌细胞未见阳性（反应．在对照组大鼠肺内未见HIF—lpmRNA的表达。结论 本实验提示慢性低氧能够导致肺动脉高压和肺血管重建。HIFIS在低氧性肺动脉高压大鼠肺内高水平表达。Hm一可能参与了低氧所致肺动脉的病理生理改变，在低氧性肺动脉高压的形成中起着重要的作用。