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目的:研究人CCR4-NOT转录复合体亚基7(CCR4-NOT transcription complex subunit7 human,CNOT7)在Hep G2肝癌细胞系(Hepatoblastoma G2 Cell Line,Hep G2 Cells)对Vγ9Vδ2T淋巴细胞免疫耐受中的作用及相关机制。方法:1.用CNOT7重组质粒(Recombinant plasmid of CNOT,sh CNOT7)及相应对照组载体质粒转染Hep G2细胞。2.用Vγ9Vδ2T细胞因子干预转染前后的各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡水平。3.Western blot方法检测各组细胞中CNOT7及信号传导及转录激活因子1(Signal Transducer and Activator of Transcription 1,STAT1)、STAT3的蛋白表达水平。4.Western blot法检测Hep G2肝癌细胞系及人正常肝细胞系L02中CNOT7、STAT1和STAT3蛋白的表达水平。结果:1.使用Vγ9Vδ2T细胞因子干预后,CNOT7基因敲减后的Hep G2细胞组凋亡率由(7.55±2.63)%增加至(20.59±3.12)%。2.与L02细胞组比较,Hep G2细胞组中的CNOT7蛋白高表达(F=28.76,P<0.01),STAT3蛋白高表达(F=110.29,P<0.01),STAT1蛋白低表达(F=35.67,P<0.01)。3.CNOT7基因敲除后,Hep G2细胞组的STAT1蛋白表达上调(t=6.69,P<0.05)。结论:1.CNOT7基因参与诱导了Hep G2细胞对Vγ9Vδ2T细胞的免疫耐受,这与CNOT7和STAT3的过表达和STAT1的表达抑制相关联。2.敲减CNOT7基因可以通过上调STAT1蛋白的表达从而逆转Hep G2细胞对Vγ9Vδ2T细胞的免疫耐受。