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目的：观察P-catenin与caveolin-1相互作用在骨髓基质干细胞ST2定向诱导成骨样细胞分化成熟过程中的作用及其机制。方法与结果：本研究首先采用western blotting法观察ST2分化为成骨细胞过程不同时间点(第1,2,3,4,5,6天)caveolin-1和β-catenin蛋白的表达变化。并在诱导的第6天进行成骨细胞cAKP染色鉴定。结果显示ST2定向分化为成骨细胞,在分化过程中caveolin-1的蛋白表达无显著差异,β-catenin蛋白的表达逐渐增加。采用western blotting法观察ST2诱导的成骨细胞不同时间点(第3,6,9,12,15天)caveolin-1和β-catenin蛋白的表达变化,再用RT-PCR法观察caveolin-1、β-catenin各时间点mRNA的含量变化。结果显示caveolin-1蛋白在第1-9天表达较高,第9天开始逐渐减少；β-catenin蛋白的表达3-12天逐渐增加,第15天显著减少。caveolin-1mRNA表达与蛋白表达呈现一致变化,β-catenin mRNA表达在第6天时明显上调,第9天时开始下调,之后表达无显著变化。在成骨细胞增殖期加入有效的RNA干扰质粒pGenesil-1.1-cav-1下调caveolin-1表达后,β-catenin的蛋白表达减少；采用不同浓度的糖原合酶激酶3p(GSK-3p)抑制剂LiCl(5,10mM)抑制GSK-3β的活性。在成骨细胞分化期、矿化期加入LiCl caveolin-1蛋白表达无显著变化,但LiCl组β-catenin蛋白表达高于对照组,并有浓度依赖性。此外,采用pNPP法测定成骨细胞分化第6,9,12,15天各处理组细胞裂解液中的碱性磷酸酶(ALP)含量发现,与对照组相比高浓度LiCl组碱性磷酸酶活性有所上调,其它各组与对照组相似。用VON KOSSA染色分别观察成骨细胞分化第15,18天矿化结节情况却发现,不同浓度LiCl组矿化结节数量明显低于对照组,高浓度LiC1组矿化结节数明显少于低浓度组。结论：β-catenin可以通过Wnt/β-catenin信号通路调节ST2诱导分化的成骨细胞的分化,对成骨细胞分化起促进作用；caveolin-1可以通过Wnt/β-catenin途径调节ST2诱导分化的成骨细胞的矿化过程。可能是通过下调caveolin-1蛋白即而使β-catenin的储备量下降,以致消减矿化期Wnt/p-catenin信号,最终促进成骨细胞矿化,caveolin-1和β-catenin对成骨细胞矿化起抑制作用。