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目的:
探讨茅苍术挥发油(EssentialoilextractedfromrhizomeofAtractylodelancea.，EOEAL)诱导人类胃癌细胞株MKN-45细胞发生胀亡的可能性及发生机制，为开发抗肿瘤药物提供实验依据和理论基础。
方法:
1.使用挥发油提取器提取茅苍术挥发油。
2.通过MTT法确定EOEAL诱导MKN-45细胞胀亡的作用浓度（IC50值）;倒置显微镜观察EOEAL诱导胃癌MKN-45细胞发生胀亡的形态学变化。
3.通过不同盐水浓度研究渗透压环境对EOEAL诱导MKN-45发生胀亡的影响;通过WesternBlot法检测EOEAL诱导MKN-45细胞发生胀亡时细胞骨架蛋白表达的变化;通过间接免疫荧光法检测EOEAL诱导MKN-45细胞发生胀亡时细胞结构的变化;通过EGTA和不同分子量的PEGs检测EOEAL诱导MKN-45细胞发生的胀亡是否受钙离子的影响，并推测细胞膜形成孔径的大小;通过RNA沉默法检测穿孔素蛋白在EOEAL诱导MKN-45细胞胀亡中的作用;通过ELISA法检测EOEAL诱导MKN-45细胞发生胀亡时细胞分泌功能的变化。
结果:
1.MTT法实验结果显示EOEAL作用于胃癌MKN-45细胞1.5h的IC50浓度为2μl/ml。
2.2μl/mlEOEAL作用MKN-45细胞1-2h的过程中，细胞出现肿胀，细胞质崩解。3.渗透压实验结果表明EOEAL诱导的细胞胀亡与高渗、低渗环境引起的细胞形态学改变无关。
4.WB和间接免疫荧光实验结果显示:EOEAL诱导的MKN-45细胞胀亡不破坏细胞核结构，不影响细胞骨架。
5.EGTA和PEGs实验结果表明:EOEAL诱导MKN-45细胞胀亡的机制可能与钙离子浓度无关，细胞膜上可能诱导出现影响细胞渗透压平衡的孔道。
6.穿孔素蛋白沉默实验表明穿孔素蛋白并非MKN-45细胞发生胀亡的主要因素。
7.ELISA实验结果显示:EOEAL作用于胃癌MKN-45细胞后可以抑制IL-8的分泌，微促进TNF-α的分泌。
结论:
1.茅苍术挥发油可以诱导MKN-45细胞发生胀亡，并对细胞结构造成严重破坏。
2.茅苍术挥发油诱导的MKN-45细胞胀亡为一个不可逆的进程，只要出现早期胀亡的特征，即便立刻去除茅苍术挥发油等诱导因素也无法阻止胀亡的发生。
3.低渗环境引起的细胞肿胀与胀亡可形成放大效应，但是高渗环境引起的细胞皱缩不能阻止胀亡发生。
4.茅苍术挥发油诱导的MKN-45细胞胀亡不会对细胞核结构造成损伤，也不会降解胞质内的细胞骨架。
5.茅苍术挥发油诱导的MKN-45细胞胀亡的机制可能是诱导细胞膜形成了孔道，造成细胞内外渗透压失衡，形成的孔道可以通过分子量在4000以下的物质。
6.茅苍术挥发油提取物诱导的MKN-45细胞胀亡的过程中，穿孔素蛋白的作用可能是一条旁路途径，对胀亡的发生起协同作用，抑制其表达可以延缓但不能阻止胀亡的发生。
7.茅苍术挥发油诱导的MKN-45细胞胀亡可以降低IL-8的分泌，对TNF-α分泌没有明显影响。这可能是茅苍术除了诱导癌细胞胀亡外的又一辅助抗癌途径。