目的：缺血性脑卒中是临床上最常见的神经功能障碍性疾病之一，其发病率高、预后差，严重威胁患者的生命健康。近年来，脑缺血损伤后的神经修复机制一直是神经科学领域研究的热点。已有研究表明，脑缺血后可以出现明显的神经再生现象，但其具体的发生机制尚不明确。纹状体是前脑基底神经节的重要组成部分，与随意运动的控制、肌张力和姿势的调节活动密切相关。脑缺血如累及纹状体，则会致使纹状体内神经细胞变性坏死，从而引起肌张力改变和异常性不自主运动。因此，关于脑缺血后纹状体区域神经再生的研究对纹状体功能恢复至关重要。现阶段，脑缺血后神经再生的研究主要借助于脑缺血动物模型，建模方法主要有线栓法、电凝法、光化学栓塞法（光栓法）等，其中改良的光化学栓塞法（光栓法）因其可在清醒动物上进行造模，从而在缺血模型建立中显示出一定优势。本研究旨在通过光栓法建立小鼠脑缺血模型，观察缺血后各类神经细胞的变化以及相关转录因子和信号通路的动态改变，进而探究缺血后神经再生的发生机制。　　方法：采用光栓法构建清醒小鼠单侧纹状体局灶性脑缺血模型，用Nissl染色法观察缺血损伤区域结构改变情况；用免疫荧光染色的方法检测不同时间段细胞增殖的速率、星形胶质细胞数量变化及神经再生的情况；通过阿扑吗啡诱导的旋转行为实验来检测小鼠缺血损伤后的行为功能障碍；再通过Real-time PCR观察小鼠脑缺血损伤后的转录因子及信号通路的动态变化；最后，我们通过诱导性条件性基因敲除小鼠GFAP-CreER/Rbp-Jflox/flox，研究星形胶质细胞内转录因子Rbp-J缺失与缺血后神经元再生的关系。　　结果：小鼠脑缺血模型建立以后，Nissl染色显示，缺血损伤区域结构改变在小鼠缺血后第2天最为明显，此后有所缓解。免疫组化染色显示，缺血损伤后的第5天，BrdU标记的新生细胞数量达到了最大值，并且此时损伤区域的GFAP阳性的星形胶质细胞数量也达到了峰值。在缺血损伤后的第7天，我们在缺血损伤区域观察到了DCX阳性细胞，表明神经再生现象的存在。阿扑吗啡诱导的旋转行为实验结果显示，纹状体缺血损伤导致的行为功能障碍在缺血后的第2天最为严重，随后逐渐恢复但一直存在。Real-time PCR结果显示Rbp-J在纹状体缺血早期短暂上调，Hes1、Hes5在缺血损伤后下降，而Sp8、Sp9、Ascl1、Neurod1等与功能性神经元发生相关的转录因子上调。通过条件性诱导性基因敲除小鼠 GFAP-CreER/Rbp-Jflox/flox的实验，得出在星形胶质细胞中敲除Notch信号通路的关键调控因子Rbp-J后，能够促进小鼠脑缺血后神经元的再生。　　结论：小鼠脑缺血损伤后的第3-5天是细胞增殖、星形胶质细胞聚集以及运动功能障碍的高峰期，随后伴有神经再生现象的发生。而功能性神经元发生相关的转录因子如Ascl1、Neurod1、Sp家族在中后期上调。在星形胶质细胞中特异性地敲除Notch信号通路的关键调控因子Rbp-J，能够促进小鼠脑缺血损伤后的神经再生。