miRNA(microRNA)是一种长约22nt的非编码RNA,通过与其靶基因3UTR结合抑制基因的转录后表达,miRNA作为新层次的基因转录调控因子,参与细胞增殖,分化,凋亡和组织发育等重要生物学过程。miRNA可作为癌基因或肿瘤抑制因子参与肿瘤的发生发展。　　 衰老是重要的肿瘤抑制机制,衰老和癌变具有共存的分子机制,肿瘤抑制因子在细胞衰老通路中起关键的作用。正常细胞中某些原癌基因的激活可以诱导细胞的过早性衰老,而肿瘤抑制因子的缺失或失活能够导致细胞越过衰老继续增殖从而促进无限增殖化和肿瘤发生。本实验室前期利用miRNA芯片多个细胞衰老相关miRNAs,其中在衰老细胞中下调的miRNA(miR-15b,miR-17-5p,miR-20a,miR-25,miR-93,miR-106a)己被报道在多种肿瘤中存在高表达,具有癌基因的功能。而在衰老细胞中上调的六个miRNAs(miR-127-3p,miR-329,miR-409-3p,miR-487b,miR-493*,miR-495)的功能尚不清楚。本研究检验了在衰老细胞中高表达的六个miRNA在不同年龄人血液细胞,不同月龄小鼠肺组织及人卵巢癌细胞系中的表达。结果显示,这六个miRNAs得表达在不同年龄人血液细胞,不同月龄小鼠肺组织不由显著差异。相反,与正常细胞相比,这六个miRNAs在卵巢癌细胞系HEY,OCC1和SKOV3中表达量较低或不表达。甲基化抑制剂(5-aza-2-deoxycytidine)和去乙酰化抑制剂(4-phenylbutyric acid)处理可以显著上调这些衰老相关miRNAs在卵巢癌细胞系中的表达。因此,我们推测在衰老细胞中高表达的六个miRNA可能是潜在的肿瘤抑制因子,在卵巢癌细胞系中受到表关遗传机制的抑制。