目的：通过检测LXA4干预肥胖大鼠前后T淋巴细胞免疫功能水平的变化，探讨LXA4可能改善幼年肥胖大鼠免疫功能受损的作用，为儿童肥胖症所引起疾病的防治提供新的思路。　　方法：1复制模型及实验分组：选取3周龄断乳期雌，康清洁级SD大鼠32只，体重75～80g，用随机数字表法将大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(8只)、干预组(16只)。①模型组：通过高脂饲料喂养复制食源性单纯幼年大鼠肥胖模型。②干预组：根据脂氧素A4的不同剂量分为低剂量组(LXA4.1组)和高剂量组(LXA4.2组)两个亚组，每组8只大鼠，食源性单纯大鼠肥胖模型复制成功后，经尾静脉缓慢静推不同浓度的脂氧素A4(LXA40.03 nmol或0.3 nmol现配现用，溶解于无菌生理盐水)，每8h一次。③空白对照组：选基础饲料喂养的大鼠作为对照。　　2实验指标的观察：①一般情况的检测：每日观察并记录各组大鼠的精神状态、尿量、食欲的变化及阴道开口时间②体重和Lees指数的检测：每周测一次体重，记录大鼠体重增长曲线，并测量其鼻尖至肛门的距离，即体长，Lee’s指数=[体重(g)]1/3/体长(cm)×103，对所得数据进行统计学分析。③血脂的检测：各组大鼠禁食过夜，次日经10％水合氯醛腹腔麻醉后，尾静脉取血，离心后的血清分别进行血脂检测。④大鼠外周血中CD4+、CD8+水平的检测：幼年大鼠肥胖模型建立成功后24h取材，利用流式细胞术分别检测各组大鼠外周血中CD4+和CD8+T淋巴细胞含量。　　结果：①一般情况的变化：与正常对照组相比，模型组和干预组大鼠在食欲方面表现出更强食欲性，进食量稍高于正常对照组，而在精神状态和尿量方面未见有明显差异。各组大鼠未见阴道开口。②体重和Lee’s指数的变化：在饲养大鼠45d后，高脂饲料喂养的模型组(420±38.7)和干预组(416±20.11；433±15.45)大鼠的体重超过基础饲料喂养大鼠空白对照组(316±21.6)体重的20%，P<0.05，且统计学有意义，且未发现有大鼠阴道开口，提示食源性单纯幼年大鼠肥胖模型复制成功，同时，高脂饲料喂养的模型组(286.56±27.5)和干预组(278.37±26.44；298.14±18.62)大鼠的Lee’s指数超过基础饲料喂养大鼠空白对照组(240.32±25.5)，P<0.05，有统计学意义。③血脂的变化：模型组和干预组与对照组比较，血清TC、TG和LDL-C明显升高，则HDL-C变化不明显。④大鼠外周血中CD4+、CD8+水平的变化：高脂饲料喂养的模型组(20.58±1.77)大鼠外周血中CD8+T淋巴细胞含量高于对照组(6.55±1.50)的大鼠CD8+T淋巴细胞含量，而模型组(32.23±0.74)CD4+T淋巴细胞所占百分比，与空白对照组(31.09±1.03)相比较，P>0.05，无统计学意义；干预组中随着注射LXA4剂量的升高，大鼠外周血中CD8+T淋巴细胞含量(10.44±1.66；7.00±1.48)逐渐低于模型组(20.58±1.77)，P<0.05，有统计意义，且LXA4.2组大鼠CD8+T淋巴细胞含量明显低于LXA4.1组，P<0.05，有统计学意义。各组CD4+T淋巴细胞所占百分比变化不明显，P>0.05，无统计学意义。与模型组(1.56±0.13)比较，干预组大鼠随着注射LXA4的升高，其外周血中CD4+/CD8+细胞比值升高，P<0.05，有统计学意义，与对照组比较，差异不明显。　　结论：1成功复制出食源性幼年大鼠单纯肥胖模型；2模型组幼年肥胖大鼠外周血中CD8+T淋巴细胞含量高，而CD4+/CD8+细胞比值降低，提示其处于免疫功能紊乱状态。3 LXA4能够调节由肥胖引起的免疫功能紊乱，其机制可能通过影响CD8+T淋巴细胞含量来实现。