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目的:慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制目前尚未完全明确,可能与炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化应激等有关。对于COPD的诊断主要是通过患者症状以及肺功能的测量,但是肺功能测量受患者配合程度、工作人员态度等因素影响,肺功能检查有一定局限性,所以寻找获取简便易测的、能反映COPD严重程度、提示COPD预后的生物学标志物非常有意义。本实验通过检测COPD稳定期患者、COPD急性加重期患者治疗前后以及健康体检者的血清SAA浓度,并将SAA浓度与第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）、FEV1占预计值百分比（FEV1%pred）进行相关性分析,将COPD稳定期组患者依据血清SAA浓度中位数（666.23mg/L）为界分为高低浓度组,随访比较6个月后SAA高浓度组与低浓度组急性加重次数,旨在探讨SAA与COPD发病之间的关系以及能否评估COPD患者严重程度以及提示预后,为COPD的病情评估提供新的方法学参考。方法:选取2017年10月至2018年5月在川北医学院附属医院呼吸内科门诊和住院部就诊的COPD患者为研究对象。COPD稳定期组（SCOPD组）42例,其中男性22例,女性20例,年龄50-85岁,平均年龄（68.14±8.21）岁。AECOPD患者48例,男性28例,女性20例,年龄57-82岁,平均年龄（72.38±8.34）岁,其中治疗前后配对患者30例,男性23例,女性7例,年龄52-81岁,平均年龄（71.46±8.25）岁。AECOPD患者入院后予以抗感染、解痉平喘、止咳化痰以及吸氧等对症治疗1-2周,待患者咳嗽、咳痰、活动后气促较前明显好转,血象恢复正常即进入稳定状态。SCOPD组患者依据血清SAA浓度中位数（666.23mg/L）为界,将血清SAA浓度≤666.23mg/L的患者分为低浓度组,SAA浓度>666.23mg/L分为高浓度组;低浓度组患者21例,其中男性12例,女性9例,平均年龄（72.54±8.17）岁,高浓度组患者21例,其中男性10例,女性11例,平均年龄（71.93±8.23）岁,并随访低浓度组及高浓度组患者半年内急性加重次数。选取2017年10月至2018年5月在川北医学院附属医院体检中心参加体检者为对照组,共40例,男性20例,女性20例,年龄58-85岁,平均年龄（72.88±8.21）岁。测量各组患者的血清SAA浓度,对比分析不同组别患者血清SAA的浓度差异,并分析SAA与FEV1/FVC、FEV1%pred之间的关系,随访比较6个月内SAA高浓度组与低浓度组急性加重次数,对比有无差异。结果:（1）AECOPD组、SCOPD组、对照组血清SAA浓度分别为746.75±92.61 mg/L、692.36±69.27 mg/L、239.17±65.20mg/L,AECOPD组高于SCOPD组及对照组,差异有统计学意义（P均<0.01）,SCOPD组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。（2）AECOPD组治疗前血清SAA浓度为762.93±84.93 mg/L,高于治疗后701.77±77.00 mg/L,差异有统计学意义（P<0.01）。（3）SCOPD组患者血清SAA浓度与FEV1%pred以及FEV1/FVC均呈负相关,相关性有统计学意义（r=-0.53 P<0.01;r=-0.70 P<0.01）。（4）高浓度组患者在6个月内平均每人急性加重1.05次,而低浓度组为0.38次,高浓度组急性加重次数多于低浓度组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）与健康对照组相比,SCOPD组和AECOPD组患者的SAA值均升高,AECOPD组升高更明显,且在治疗后下降,推测SAA可能参与了COPD气道炎症的发生发展。（2）SCOPD组患者血清SAA值与FEV1%pred、FEV1/FVC呈负相关,表明SAA值越高,肺功能的损伤越重,说明SAA可作为反映COPD患者病情严重程度的一个参考指标。（3）通过6个月的随访,发现SAA浓度高的SCOPD患者比浓度低的SCOPD患者6个月内急性加重次数多,这可能是SAA参与了患者的炎症发展变化,SAA可能成为预测COPD患者未来急性加重频率的一个新指标。