目的：　　极端环境温度变化可引起呼吸系统疾病高发，但是急性冷暴露引发肺相应病理生理学改变尚不明确，研究急性冷暴露大鼠肺部炎症反应、氧化应激反应和肺泡液体转运能力的变化及肺气血屏障主要细胞的超微结构改变，探讨冷暴露对肺损伤的可能机制。　　方法：　　40只雄性Wistar大鼠，180~220g，随机分为5组（n=8），即对照组，-25℃0.5h组、-25℃1h组、-25℃2h组和-25℃2.5h组。除对照组外，其他各组均在温度为-25℃，湿度为35~40％RH，无风的低温舱内暴露。在不同时间冷暴露后立即测定直肠温度，冷暴露结束24h后解剖取材，在光镜下观察肺组织学变化，透射电镜观察肺超微结构改变；ELISA法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-αTNF-α）、白介素-6（interleukin-6 IL-6）和白介素-1β（interleukin-1βIL-1β）的表达水平；分光光度计法检测大鼠血清和肺组织中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-Px）活力及丙二醛（malondialdehyde MDA）含量；反转录酶-聚合酶链式反应（reverse transcription-polymerase chain reaction RT-PCR）和蛋白免疫印迹法检测肺组织AQP-1和AQP-5的表达。　　结果：　　在急性冷暴露后，与对照组相比，-25℃0.5h、1h组、2h组和2.5h组体心温度明显降低，且差异在统计学上有意义（P<0.05）。-25℃2.5h组肺组织病理学观察发现明显的炎性细胞浸润和肺泡内水肿液，-25℃2h组肺组织透射电镜超微结构明显可见基底膜增厚，肺泡I上皮细胞核固缩，肺泡II上皮细胞增殖、空泡化增多。-25℃2h组和-25℃2.5h组肺组织匀浆中促炎性因子的表达水平升高，差异在统计学上有意义（P<0.05）；各组间大鼠血清和肺组织匀浆中SOD及GSH-Px活力未见明显差异（P>0.05），而-25℃2.5h组大鼠血清中MDA含量显著降低（P<0.05）。与对照组相比，-25℃2h组AQP-5基因和蛋白表达水平降低，且差异在统计学上有意义（P<0.05），而AQP-1 mRNA表达水平呈现波动性变化。　　结论：　　急性冷暴露后，大鼠肺组织出现明显炎性细胞浸润和炎性介质表达水平升高，加剧肺组织的炎性损伤反应，导致肺气血屏障的破坏，而肺泡上皮细胞的损伤和AQP-5基因和蛋白表达水平降低致肺泡液体转运能力障碍，引起肺水肿的发生。