当钙离子成为最普遍最重要的胞内信使之一时，调控钙离子释放通道的蛋白也受到了人们极大的关注。内质网蛋白44(ERp44)为近年发现的一种与ER应激相关、且能够在ER内部调控细胞内钙释放的蛋白。ERp44通过调控IP3R的钙离子释放从而达到影响细胞内与钙相关的几乎所有功能以及核内基因转录。本课题应用激光共聚焦显微镜、荧光测钙、Western blot、RT-PCR、Real time-PCR、点突变、免疫荧光等技术，研究了ERp44及其突变体对Hela细胞胞钙释放的影响。　　 本课题主要结果和结论如下：　　 1.ERp44及其突变体对IP3R钙释放通道开放的调控。我们的研究结果表明：1)ERp44突变体C29S、T369A及△331-377对钙离子释放的抑制作用与ERp44无显著性差异；2)ERp44突变体C160S和C212S对钙离子释放的抑制作用与其和IP3R1的结合作用强弱无明显的相关性；3)它们只影响IP3R1通道的失活，而对激活无显著影响。　　 2.ERp44对核内基因转录的影响。利用激光共聚焦显微镜、细胞核特异性染料DAPI，以及钙荧光探针Fluo-4 AM区域化细胞核内的钙信号，研究了给以胞外ATP、IP3Rs受体抑制剂2-APB以及过表达ERp44的情况下，细胞核内钙释放的动力学特点。我们发现：1)IP3Rs和ERp44共定位在细胞核膜及其周围；2)IP3Rs介导了外源ATP诱导的细胞核内钙瞬变；3)Hela细胞核内存在外源ATP敏感的钙库；4)ERp44通过抑制钙释放而影响核内基因转录。