【摘 要】
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目的:越来越多的研究表明,活性氧及氧化应激在Alzheimer病(AD)等神经退行性疾病的发病中起着重要的作用,许多神经毒物质如Aβ其毒性作用的发挥均与活性氧的产量产生有关.为此
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目的:越来越多的研究表明,活性氧及氧化应激在Alzheimer病(AD)等神经退行性疾病的发病中起着重要的作用,许多神经毒物质如Aβ其毒性作用的发挥均与活性氧的产量产生有关.为此我们培养具有神经元特性的PC<,12>细胞作为神经元的细胞模型,通过基因转染使之过表达过氧化物酶类:过氧化氢酶-过氧化物酶(CPX)及磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶(PHGPX),观察过氧化物酶类基因过表达对神经毒物质Aβ及H<,2>O<,2>诱导神经细胞损伤凋亡的保护作用,为Alzheimer病(AD)等神经退行性疾病寻求一种新的基因干预治疗途径.结论:Aβ诱导的神经凋亡与活性氧的产生有关,Aβ及H<,2>O<,2>能够诱导神经细胞凋亡.通过外源基因的转染使CPX及PHGPX基因过表达能对抗Aβ、H<,2>O<,2>的神经毒性,保护Aβ、H<,2>O<,2>所致的神经细胞凋亡,是AD等有活性氧参与的神经退行性疾病的一种新的治疗思路.
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