黑磷由于独特的类石墨烯片层结构,可以通过自上而下或者自下而上的方式得到黑磷纳米片（BPNSs）,近年来吸引了人们的关注和研究。随着研究的深入,BPNSs已经被应用到能量存储,光电子学器件等,而且由于BPNSs具有优异的生物相容性,并且在体内能够生物降解,BPNSs也可以适用于各种生物医药的应用,比如光热疗法（PTT）、光动力疗法（PDT）、药物递送、3D打印、生物成像、生物传感等。但是当黑磷暴露在环境中时,水和氧会使黑磷自发氧化降解,生成为磷酸盐和膦酸盐。而氧化黑磷纳米片（o BPNSs）的结构中很有可能存在类似双膦酸盐（Bip）的膦酸基团的结构。Bip是无机焦磷酸盐的稳定衍生物,磷酸基团中的氧原子可以与钙离子双齿螯合,在临床用于治疗骨质疏松等疾病。医学上骨质疏松治疗主要分为两种策略:促进骨代谢中的新骨形成和抑制骨代谢中的骨吸收。抗骨吸收剂的靶点一般为破骨细胞。该制剂通过干扰破骨细胞分化和活性,或者是前体细胞,来降低细胞的存活率以及其骨吸收的功能,同时会对骨形成造成影响。Bip对骨矿物质（羟基磷灰石,HAP）具有很强的亲和性,能够在生理条件下选择性吸附到骨表面,然后通过多种方式来抑制破骨细胞介导的骨吸收。但是目前临床发现的一些双膦酸盐的副作用,如颌骨坏死和严重抑制骨转换,以及潜在的副作用,引起了人们的关注,促使人们开发有效和安全的治疗方法。本文主要研究o BPNSs对于破骨细胞及成骨细胞的影响,对其分化、吸收、矿化等生物功能的影响,并对o BPNSs作用于破骨细胞的机理进行了阐述,同时在动物体内进一步验证了o BPNSs对于骨质疏松症的治疗效果。首先,通过液相超声剥离制备BPNSs,并通过多种表征方法对其结构和物理性质进行分析,并且对o BPNSs的氧化程度进行了定性以及定量的分析;然后,本文研究了o BPNSs对Raw264.7细胞诱导后分化形成成熟破骨细胞的影响及其作用的细胞内分子机制,通过破骨细胞的部分特征基因和一种特异性抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）,通过q RT-PCR和TRAP染色分析差异,以及通过转录组学、蛋白组学等分析、Western blotting研究破骨细胞相关基因与蛋白、信号通路的调控情况;其次,本文研究了o BPNSs对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响研究,利用成骨细胞矿化形成的钙结节染色来定性分析;最后,本文通过动物实验研究o BPNSs对于健康小鼠的安全性,及建立骨质疏松症小鼠模型后通过骨微结构分析研究o BPNSs对小鼠骨质疏松骨代谢指标及骨密度的影响,并探讨o BPNSs对骨质疏松的治疗作用。研究结果表明,o BPNSs能够抑制前体细胞融合形成多核破骨细胞,同时抑制细胞发挥骨吸收等的功能,并且不影响前体细胞以及成骨细胞的活性。此外,在体内实验中对小鼠骨质疏松症展现了优秀的治疗效果。o BPNSs有望作为一种新型的磷酸盐制剂来治疗骨质疏松症,为新型抗骨吸收剂的开发提供了一定的可行性;o BPNSs具有重要的生物学应用意义,为氧化黑磷的应用提供一种新的思路。