淀粉样前体蛋白(Amyloid precursor protein，APP)从非脊椎动物到脊椎动物都非常保守，并且在体内表达广泛，尤其在中枢神经系统中丰度较高。APP基因突变是一些早发性阿尔兹海默症的主要诱因。虽然APP在阿尔兹海默症中的病理作用已经得到了很好的阐述，但是APP的生理功能还不是很清楚，需要更多深入的研究。本研究以APP敲除小鼠为动物模型，探索APP在突触传递中发挥的功能。研究发现，与对照组相比，APP敲除小鼠中的兴奋性和抑制性突触，由高频刺激所诱发的囊泡释放衰减速率都显著升高，调节囊泡聚集与释放的突触前蛋白SynapsinⅠ的磷酸化水平也显著升高。加入L-型的钙离子通道阻断剂(Nifedipine)能够挽救上述表型。结合之前文献报道，我们得出以下结论:APP通过影响L-型的钙离子通道，调节胞内钙离子的浓度，进而改变了SynapsinⅠ的磷酸化水平，而SynapsinⅠ磷酸化水平的改变最终影响了突触囊泡的释放。