目的通过观察电针对缺氧缺血性脑损伤后PI3K/Akt信号通路下游关键分子mdm2的表达规律,为临床治疗缺氧缺血性脑病提供实验依据。方法选用SPF级7日龄SD大鼠,建立缺氧缺血性脑病(HIE)模型。按照随机分组原则,分为假手术组、模型组、假电针组、电针组、拮抗剂组、电针+拮抗剂组,各组又分为1d、3d、7d、21d四个亚组。通过HE染色观察缺血侧脑组织病理形态学变化;电镜观察缺血皮质区脑组织超微结构;Western-blot检测缺血侧脑组织mdm2蛋白表达。结果大鼠缺氧缺血性脑损伤后,模型组皮质区神经元排列不规整,随着缺血时间延长,神经元变性坏死增多,mdm2蛋白下降程度逐渐缓慢。电针组大鼠皮质区神经细胞早期也有损伤,但随着早期电针的治疗,mdm2表达水平较同时间点的模型组明显降低,细胞损伤有明显恢复。拮抗剂组大鼠皮质区神经细胞损伤最重,变性坏死细胞明显增加,同时间点mdm2蛋白表达都处于较高水平。结论电针治疗能减轻神经细胞损伤,促进其修复,其作用机制可能与mdm2表达下降有关,进而对HIE大鼠发挥神经保护作用。