目的:通过检测HIF-α（低氧诱导因子）、VEGF（血管内皮生长因子）、ICAM（细胞间粘附因子）的表达，探讨UUO（单侧输尿管梗阻）大鼠肾间质纤维化中内源性低氧、微血管损伤发生的主要机制，进一步明确通络活血方、氯沙坦在防治肾间质纤维化中的重要作用及其主要分子生物学机制。　　 方法:本课题采用96只雄性SD大鼠，随机分组为:假手术组、UUO模型组、通络活血方组、氯沙坦组分别在术后7天、14天、21天时间点各8只。实验采用UUO造成肾纤维化动物模型，并以氯沙坦、通络活血方灌胃对其进行治疗性干预，分别在上述各时间点采集标本。所采集血清标本用全自动生化分析仪检测大鼠Bun、Scr，所采集的肾脏组织标本运用HE染色、Masson染色、免疫组化法等多种实验方法，从组织病理、蛋白表达等多方面研究不同干预组UUO大鼠的HIF-α、VEGF在肾脏中的分布、表达情况，深入探讨通络活血方对UUO大鼠肾脏内源性低氧及微血管损伤的干预作用及其机制。　　 结果:　　 (1)各组大鼠一般情况:与假手术组大鼠相比，手术组大鼠活动度、灵敏度明显下降，体重下降、肾脏重量下降，差异具有统计学意义(P＜0.05);　　 (2)各组大鼠生化检测结果:模型组、通络活血方组、氯沙坦组大鼠血Bun、Scr均显著升高（P＜0.01）;与模型组相比，通络活血方、氯沙坦组大鼠血Bun、Scr有所降低（P＜0.05）。　　 (3)各组大鼠肾脏病理切片显示:与假手术组对比，手术组肾脏增大明显，表面明显不光滑，有点状或斑片状瘢痕，肾实质明显变薄，呈囊状，颜色暗红。光镜下:肾小管上皮细胞肿胀，部分有坏死，部分肾小管萎缩，管腔明显扩张，间质增宽，有炎性细胞浸润，纤维组织增生，成纤维细胞增多，肾间质中有胶原沉积，染蓝色，纤维化明显。通络活血方组和氯沙坦组肾脏病理改变较模型组明显减轻（P＜0.01）。与模型组相比，通络活血方组和氯沙坦组肾小球硬化指数和肾间质损伤分数明显下降（P＜0.01）。　　 (4)各组大鼠免疫组化法检测结果:与假手术组比较，模型组、治疗组在各时间点HIF-α、VEGF、ICAM表达均显著上调(P＜0.01);在各时间点，通络活血方组和氯沙坦组较模型组大鼠HIF-α、VEGF、ICAM表达均下调（P＜0.01）。随着干预时间的延长，模型组、治疗组HIF-α、VEGF、ICAM表达都逐渐增强，但增强幅度明显下调;通络活血方组较氯沙坦组大鼠HIF-α、VEGF、ICAM下调明显，有统计学差异（P＜0.05）。　　 结论:　　 (1)手术组大鼠肾脏较假手术组明显增大，手术组血液生化检测中肌酐、尿素氮明显升高，单侧输尿管结扎术动物模型建立成功。　　 (2)通络活血方及氯沙坦均能减轻肾纤维化微血管损伤，延缓肾小管间质纤维化进展，显著改善肾脏功能。并且通络活血方作用优于氯沙坦。　　 (3)通络活血方能有效地降低HIF-α及VEGF表达、促进ICAM的降解，从而改善UUO大鼠内源性低氧状态，减轻微血管损伤，发挥抗肾纤维化的作用。