目的探讨巨噬细胞刺激蛋白受体1（MST1R）抑制剂BMS-777607对乳腺癌（breast cancer（BC））MCF-7细胞增殖、凋亡的影响,为今后在临床上靶向治疗乳腺癌提供实验依据。方法体外培养乳腺癌MCF-7细胞,应用不同浓度BMS-777607(0.5、1、2、5、10、15、20μmol·L^-1)对乳腺癌MCF-7细胞进行处理,并设置对照组（DMSO）。应用MTT法检测各组MCF-7细胞增殖率。克隆形成法检测各组MCF-7细胞的细胞活力。Ed U掺入法检测细胞DNA复制活性。Hoechst 33342荧光染色法检测其细胞核固缩及染色质凝集情况。流式细胞术分析各组MCF-7细胞凋亡情况。免疫印迹法检测各组细胞PARP、Bax、Caspase9、Caspase3、ERK、Akt的蛋白表达情况。结果MTT实验、克隆形成实验、Ed U掺入法实验结果显示,与对照组比较,加药组MCF-7细胞活力明显降低,且呈时间依赖和浓度依赖（P<0.05）。Hoechst33342荧光染色实验显示,对照组细胞核淡染,加药组细胞核浓染、明亮,染色质固缩。双染流式细胞术实验显示,与对照组比较,加药组MCF-7细胞凋亡率随浓度增加而明显增加（P<0.05）。免疫印迹法实验显示,与对照组比较,随抑制剂浓度升高MCF-7细胞中PARP、Bax、Cleaved-Caspase9和Cleaved-Caspase3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,p-Akt、p-ERK蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论MST1R抑制剂BMS-777607在5μmol·L^-1～20μmol·L^-1浓度下能够抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,诱导其凋亡,可能与抑制p-ERK、p-Akt的表达和促进PARP、Bax、Cleaved-Caspase9、Cleaved-Caspase3的表达有关。