背景:炎症性肠病（IBD）反映了结肠和/或小肠的炎性情形,该病的主要类型包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。IBD是一类复杂的疾病,由环境和遗传等不同因素相互作用进而引起肠道过度免疫应答和炎症。在IBD中,免疫系统处于过度活跃状态。间充质干细胞（MSCs）是一种可以从许多组织（包括骨髓和脂肪组织）中分离出来的多潜能基质细胞,由于其免疫调节能力,已被应用于研究治疗IBD。中性粒细胞（也称为中性白细胞）是哺乳动物中白细胞的主要类型（60%至70%）。它们是先天免疫的重要组成部分。在创伤和急性炎症发生后的几分钟之内,中性粒细胞就进入了损伤部位。功能性中性粒细胞在MSCs缓解IBD的过程中对于维持肠道平衡至关重要。方法:在本研究中,建立了葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的C57BL/6小鼠IBD模型。通过观察小鼠体重,粪便性状,结肠/脾脏总体情況,组织苏木素和伊红（HE）/免疫组化染色以及检测炎性因子的表达等,评估人脐带间充质干细胞对IBD的修复作用。使用磁珠来筛选肠组织中浸润的中性粒细胞,并鉴定其表型。同时,在体外模拟中性粒细胞的炎症环境,研究MSCs调控中性粒细胞表型的信号转导途径。结果:人脐带间充质干细胞有效减缓DSS诱导的IBD小鼠的体重减轻,结肠缩短和肠粘膜损伤,并降低临床疾病活动指数。含有归巢的人脐带间充质干细胞的小鼠肠内其中性粒细胞向N2表型极化。同时,ERK的磷酸化受到抑制。体外实验表明,加入ERK磷酸化抑制剂PD98059下调N1中性粒细胞的表型,同时上调N2中性粒细胞的表型。IBD患者的结肠组织中浸润的中性粒细胞较健康对照组明显增多。此外,相对于健康对照组,IBD患者结肠组织中N1中性粒细胞的标志物（ICAM-1,FAS和CCL3）高表达,而N2中性粒细胞的标志物（VEGF,CCL2和CXCR4）几乎检测不到。结论:在缓解IBD的过程中,人脐带间充质干细胞通过抑制ERK信号通路使中性粒细胞向“N2”表型极化。