目的：观察不同浓度罗哌卡因(Ropivacaine，Rop)、丁卡因注入幼兔蛛网膜下腔后对脊髓、脊神经的毒性作用，局麻药致幼兔脊髓、脊神经毒性损伤后细胞凋亡现象及其可能机制。 方法：日本大耳白幼兔120只，随机分为0．25％、O．5％、0．75％三种浓度Rop组(Ro．25组、R0.5组、Ro．75组)，0．9％生理盐水阴性对照组(S组)和2％丁卡因阳性对照组(T组)五个大组，每组24只。五组又分别随机分为3h组、6h组、7d组三小组，共15个小组，每组8只。所有幼兔行左总颈动脉穿刺置管后监测血流动力学变化。利用鞘内给药技术，于L6,7穿刺后，20秒内注入不同浓度Rop，生理盐水或2％丁卡因各0．2ml。注药开始同期观察幼兔的双后肢运动功能变化。分别于注药后3h、6h、7d三个时相点处死幼兔，取L5，6段脊髓，应用透射电镜，HE染色观察神经细胞的形态学变化。使用TUNEL法镜下观察凋亡阳性标记的细胞数，统计凋亡指数(apoptosisindex，AI)。采用免疫组化法检测各组三个时相点脊髓神经细胞凋亡相关基因(Bax、Bcb2)的表达情况。 结果：各组给药前后的平均动脉压(MAP)均>60mmHg，各组MAP在给药前后及组间差异无显著性(P＞0．05)。鞘内给药后，Rop组(R0．25组、R0.5组、R0.75组)兔子双后肢均出现不同程度的运动功能阻滞，给药后3h，所有Rop组幼兔的运动功能均已完全恢复正常。Rop浓度与兔运动阻滞显效时间和运动阻滞持续时间成线性关系，随着Rop浓度的升高，显效时间缩短，持续时间延长。T组则表现为不同程度的双后肢运动功能障碍，与S组和各个Rop组相比较具有显著性差异，(P0．05)：T组AI明显增高，与S组和各个Rop组比较，具有显著性差异(P<0．05)。与S组比较，R0．25组、R0.5组、R0．75组bax、bcl-2的阳性细胞光密度值均无明显差异(P>0．05)，T组的阳性细胞光密度值较高，与S组和各个Rop组比较，具有统计学差异(P<0．05)。 结论： 1．≤0．75％Rop不会造成幼兔脊髓、脊神经毒性损伤，可安全地用于幼兔蛛网膜下腔阻滞。 2．幼兔丁卡因脊髓、脊神经毒性损伤后存在细胞凋亡现象。凋亡相关基因bax和bcl-2可能参与了丁卡因致脊髓、脊神经毒性损伤的发生和发展。凋亡的出现为揭示丁卡因脊髓、脊神经毒性的作用机制提供了实验证据。