目的：观测特发性声带麻痹的喉返神经、环杓后肌和运动终板的组织形态学改变,旨在探讨特发性声带麻痹是否存在喉返神经修复的组织学基础。材料及方法：2014年2月至2015年2月期间我科收治特发性声带麻痹17例纳入本研究。纳入标准为不明原因的声带麻痹,排除颅底、颈部、胸部、纵膈肿瘤、脑部病变等致病可能,且接受6个月以上营养神经等保守治疗后声音无改善或不明显,自愿接受患侧杓状软骨内收联合喉返神经修复术。根据病程分为三个组：①0.5-1年组(男3例、女3例、年龄42.0±19.96岁),②>1-2年组(男1例、女4例、年龄50.60±14.67岁),③>2年组(男3例、女3例、年龄35.33±11.37岁)。正常喉返神经及环杓后肌(取自喉癌行全喉切除患者)作为正常对照组。取受损侧喉返神经(11例)行甲苯胺兰染色,光镜观察喉返神经干并作有髓神经纤维计数,电镜观察喉返神经超微形态结构变化。受损侧环杓后肌(17例)行Masson三色染色,用Image Pro Plus图像分析系统分析肌纤维相对截面积和胶原纤维相对截面积两个指标。环杓后肌(10例)行乙酰胆碱酯酶染色,观测运动终板的数量变化及形态结构改变。采用SPSS 18.0软件进行实验数据统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果：1、特发性声带麻痹的喉返神经组织学及超微结构变化光镜下显示随着病程的延长,喉返神经有髓神经纤维数逐渐减少：透射电镜观测到以厚髓神经纤维(神经纤维直径较大)减少为主,喉返神经脱髓鞘程度随病程的延长呈逐渐加重趋势,表现为髓鞘肿胀空泡化、细胞器密集、髓鞘板层松解脱落和大量Bungner带分布。但有2个病例例外,病例1的病程虽很短,仅为0.5年,但喉返神经严重脱髓鞘,有髓神经纤维大量减少；而病例6的病程虽长达4年,光镜和电镜所见喉返神经脱髓鞘现象较轻,存在大量厚髓神经纤维和薄髓神经纤维。提示特发性声带麻痹的神经损伤程度与病程有一定关系,病程越长病变越重,但存在很大个体差异。2、特发性声带麻痹环杓后肌形态学观察随着病程的延长,特发性声带麻痹环杓后肌的肌纤维截面积逐渐减小,而胶原纤维面积逐渐增加。肌肉／胶原截面积的比率逐渐下降,0.5-1年组比正常对照组下降75.14%,>1-2年组比0.5-1年组下降52.68%,>2年组比>1-2年组下降18.63%。特发性声带麻痹各组环杓后肌的肌肉相对截面积和胶原相对截面积与正常对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05),0.5-1年组与>1-2年组及>2年组比较差异均具有统计学意义(P均<0.05),而>2年组和>1-2年组之间比较差异无统计意义。相同病程亚组的特发性声带麻痹环杓后肌与课题组前期创伤性声带麻痹环杓后肌的研究数据进行比较,二者各亚组之间的差异均无统计学意义(P均>0.05)。但特发性声带麻痹组有的病例尽管病程长达10年,但环杓后肌萎缩纤维化并不严重,而有的病例病程虽然只有1.5年,但肌肉萎缩却非常明显,提示特发性声带麻痹环杓后肌萎缩纤维化程度总体随病程延长而加重,但也存在个体差异。3、特发性声带麻痹环杓后肌运动终板形态学观察病程2年内的环杓后肌尚存在大量运动终板,运动终板结构清晰、在肌肉中部形成运动终板带,与肌纤维几近垂直,形态接近正常,尤其以0.5-1年内运动终板形态结构完整,1-2年内虽有一定数目的运动终板,但形状不规则,表现为固缩变小,边缘不清。而病程超过2年的病例,环杓后肌运动终板非常明显减少,在残存的萎缩的肌纤维表面存在零星散在的少量运动终板。结论：随着特发性声带麻痹病程的延长,喉返神经脱髓鞘程度逐渐加重、有髓神经纤维数目逐渐减少,直径缩小,形态不规则；环杓后肌萎缩纤维化逐渐加重,纤维结缔组织逐渐增生；运动终板数目逐渐减少,且形态越为异常。但少数病例并不符合这种规律,存在很大的个体差异。病程1-2年是喉返神经干、环杓后肌和运动终板组织形态超微结构改变最明显的阶段,病程小于2年神经、肌肉及运动终板形态相对较好,提示在此期间行喉返神经修复具有组织学基础,但个体差异大,需结合肌电图等其它指标综合判断。