目的：　　G蛋白偶联受体（G protein—coupled receptors，GPCRs）是目前已知的最大的细胞表面受体家族，调节信号转导与传播，并且掌控着各种生理和病理流程。GPCRs 调节器ARRBs 在癌症的增殖中起着一定的作用，然而，ARRBs 在肝细胞癌变中的作用是未知的。本研究的目的是验证β-arrestin2 在肝细胞癌（hepatocellular cancer,HCC）中的作用，探究其潜在的靶基因，以及其发挥作用的具体机制。　　研究方法：　　通过免疫印迹和免疫组化技术检测了肝癌患者癌与癌旁的组织标本中β-arrestin2的表达水平，同样也运用实时荧光定量PCR和免疫印迹技术检测了体外肝癌细胞株与人肝细胞株中β-arrestin2 含量。通过瞬时细胞转染技术，并运用CCK-8 检测转染细胞增殖情况，通过Transwell细胞体外侵袭实验评估转染细胞的侵袭力变化。最后，利用免疫印迹实验验证β-arrestin2的信号通路。　　结果：　　肝癌患者组织标本中β-arrestin2在癌组织中的含量较相应癌旁组织高，且在体外实验中，肝癌细胞株较正常肝细胞株高表达。通过转染过表达和抑制β-arrestin2进行功能实验的对比，从而来验证β-arrestin2对肝癌细胞的增殖和侵袭能力的促进作用。此外，验证了β-arrestin2能够通过Akt磷酸化，导致PCNA高表达，从而促进肝癌细胞增殖。　　结论：　　本研究表明β-arrestin2在肝细胞癌组织中高度表达。高表达的β-arrestin2促进了肝癌细胞的增殖与侵袭作用，并且与Akt的相互作用，从而促进Akt磷酸化，导致肝细胞恶性增殖。