本研究采用行为学和免疫组织化学的方法,探讨了利用酮色林阻断外周5-HT2A受体对CFA诱导的慢性炎性痛和L5脊神经结扎诱导的神经病理性痛所起的作用。　　 研究发现,大鼠后足足底皮下注射CFA后24小时,再在该足底注射5-HT2A受体的选择性拮抗剂酮色林,每隔24小时注射一次,连续注射3天。观察到酮色林能够抑制CFA诱导的热痛觉过敏。并且这种作用随着酮色林剂量的增加(20μg,40μg,80μg)而增加。当注射酮色林的剂量达到80μg时,患足痛阈值基本上接近正常水平。同时,酮色林还能够抑制CFA诱导的机械痛觉过敏,但是其效果要次于对热痛觉过敏的作用。然而,在炎性痛模型大鼠颈部皮下注射酮色林时,并不能起到相同的结果。这些研究表明,在慢性炎性痛中,抑制外周5-HT2A受体起镇痛作用。　　 免疫组织化学研究表明,CFA诱导的慢性炎性使脊髓背角神经肽Y的表达上调。而注射酮色林能够使脊髓背角神经肽Y的表达不再上调。单独注射酮色林不影响正常大鼠脊髓背角神经肽Y的表达。此外,CFA不改变背根神经节中神经肽Y的表达。　　 L5脊神经结扎模型是常见的神经病理性痛模型,其模型建立之后,再在大鼠颈部皮下注射酮色林,也能够抑制神经结扎诱导的神经病理性痛。　　 本研究表明,5-HT2A受体参与慢性炎性痛和神经病理性痛的形成。外周5-HT2A受体有望成为治疗慢性炎性痛和神经病理性痛的药物靶点。