【摘 要】
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目的:分离心肌肥厚相关基因,并对其表达调控的研究,将为阐明其发病的分子机制,以及预防和治疗心肌肥厚提供有益的信息或线索.我们通过差减杂交分离压力负荷型心肌肥厚的相关
【出 处】
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中国协和医科大学 北京协和医学院 中国医学科学院 清华大学医学部
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目的:分离心肌肥厚相关基因,并对其表达调控的研究,将为阐明其发病的分子机制,以及预防和治疗心肌肥厚提供有益的信息或线索.我们通过差减杂交分离压力负荷型心肌肥厚的相关基因的,获得了一些差异片段,并对其中的两个片段进行了进一步的研究.结论:(1)在心肌中分离出24个差异片段,其中约有一半为功能未知的片段,其作用有待深入研究.(2)血压和细胞面积鉴定,在我们的模型中,压力负荷3天血压未升高,也未见心肌肥厚的发生,负荷4周和8周血压明显升高,并可观察到肥厚的发生.(3)通过其时序特异性表达分析,发现在负荷早期(3天),心肌尚未发生肥厚的时,cytb基因和mt-CK基因就发生了表达上调,说明基因的表达变化是早于表型的改变的.(4)在负荷4周时,模型组辅酶Q<,9>的含量上升,而8周时下降,线粒体拷贝数则在4周和8周是均上升,说明心肌肥厚发生过程中,随着心肌重塑的发生,线粒体的功能可能有所下降,而发生数量上的代偿.(5)4周模型组SOD活力上升,表明在肥厚的心肌中存在氧化压力的上升(6)mt-CK基因的蛋白水平变化结合cyt b的变化说明在压力负荷型心肌肥厚早期存在能量的应激变化.
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