作为传粉和种子形成的重要影响因素，花粉育性包括一系列的细胞作用、生化变化和信号传导过程，受许多细胞内、外因素和许多信号组分及其相关信号通路的调控。然而，人们对花粉育性和传粉过程的精细分子机制还知之甚少。　　 本文中，我们从水稻cDNA芯片中筛选到一个克隆p868a07，编码新的含有单C2-domain的磷脂结合蛋白OsPBP1，并对其做了详细研究。分子分析发现，OsPBP1是一个基因组中单拷贝受传粉抑制表达基因，主要在雌蕊和花药中表达。亚细胞定位发现OsPBP1定位在细胞质和细胞核里，当外源Ca2+增加时则重新定位到质膜上。OsPBP1反义转基因植株花粉育性降低导致结实率降低，而且体外不能正常萌发，暗示了OsPBP1通过控制花粉育性而影响水稻传粉。同时，花粉育性检测和测交试验证实了OsPBP1部分影响了育性。进一步的业细胞免疫定位结果显示OsPBP1定位在花粉外被的边缘区域，萌发后在花粉管的囊泡中也观察到OsPBP1的分布，而在OsPBP1反义转基因植株的花粉和花粉管中都没有检测到定位信号，说明OsPBP1可能与花粉膜系统和花粉管的囊泡运输有关，而OsPBP1表达量的降低使这些生物学进程不能顺利进行。微丝定位试验发现，在花粉萌发时，OsPBP1反义转基因植株中的微丝不能正常的朝向萌发孔呈束状排列，而是弥散在整个花粉粒中。但是，共定位试验发现OsPBP1不是一个肌动蛋白结合蛋白，可能是通过间接影响微丝的动态分布而影响花粉的萌发和花粉管的伸长，即OsPBP1间接调控花粉萌发时微丝的聚合。综上所述，我们认为OsPBP1是水稻中一个新的含有单C2-domain的磷脂结合蛋白，可能通过参与磷脂信号通路参与调控花粉育性和花粉萌发。　　 干旱对水稻生产影响非常严重，对生殖生长尤其是传粉过程的影响更为严重。以前的研究发现了一些干旱条件下水稻传粉过程的保护因子和抗性基因。然而，人们对这些因子的作用机制尤其是蛋白激酶在干旱条件下保护水稻传粉的分子机制还很不全面。　　 本文中，我们从cDNA芯片上挑选了一个克隆y758h05，编码一个水稻CIPK家族的成员OsCIPK23。分子分析表明OsCIPK23是一个传粉诱导上调表达基因，可以被非生物胁迫和植物激素诱导表达，暗示它可能在逆境胁迫下的传粉过程中起作用。亚细胞定位发现OsCIPK23是一个核定位蛋白。启动子分析发现OsCIPK23在柱头、浆片、颖壳及花粉粒中均有表达。OsCIPK23 RNAi转基因植株的结实率降低并且在传粉过程中受干旱的影响比转基因阴性对照更严重，推测其在干旱胁迫下起到保护传粉的重要作用。酵母双杂交结果表明OsCIPK23可以与花药中高表达的OsCBL4和OsCBL9以及柱头中高表达的OsCBL7和OsCBL8相互作用，共同参与传粉过程，而且几个干旱相关标记基因的表达在转基因植株与对照相比有差异变化，推测OsCIPK23调控了它们的表达。　　 综上结果，我们认为OsCIPK23可能介导了传粉和逆境胁迫信号通路之间的互作，在逆境条件下保护水稻传粉过程的成功进行。