p53是人类恶性疾病中突变或失活最频繁的肿瘤抑制物，其肿瘤抑制活性中最核心的功能就是它能通过多种不同的通路激活凋亡过程，p53能介入凋亡过程的每一个主要步骤，其中很多反应都是通过活化p53特异的靶基因来实现的。PIG11(p53-induced gene11)基因是p53的早期转录靶基因之一，它在很多药物引起的细胞生长阻滞和凋亡过程中都有明显的表达上调，但是它编码的蛋白产物在体内的生物学功能以及在凋亡过程中所起的作用还不清楚。对PIG11蛋白功能的研究将有助于我们进一步了解p53蛋白诱导凋亡的机理，为肿瘤治疗提供一个可能的新靶点。　　 我们首先在E.coli中成功表达和纯化了His6-tagged PIG11融合蛋白，PIG11蛋白在溶液中主要以β-折叠和无规则的卷曲构成。用凝胶阻滞实验我们发现PIG11融合蛋白在体外能与不同长度和不同构像的双链DNA结合。PIG11蛋白与DNA的相互作用是序列非依赖的，且与离子强度相关。PIG11蛋白中巯基的氧化还原状态影响PIG11蛋白的DNA结合活性。原子力显微镜观察直接证实了PIG11与DNA的结合，PIG11-DNA复合物呈串珠样表型，且PIG11蛋白以多聚体的形式结合DNA。这一发现提示PIG11蛋白可能通过与其他生物大分子的相互作用在细胞核内发挥其功能，为今后探索PIG11蛋白体内可能的生物学功能提供了一个新的视角。　　 另一方面，我们用纯化的融合蛋白制备了特异性的兔抗PIG11多克隆抗血清。用抗血清我们分析了PIG11蛋白在人体组织内的分布，发现其分布具有一定的组织特异性，在胃、肠、肝、乳腺等腺上皮及鳞状上皮组织中呈明显的阳性表达，而在纤维、脂肪、平滑肌、淋巴组织及脑组织中无明显表达。PIG11蛋白在肝癌、低分化胃和肠腺癌、乳腺癌、鳞癌组织中的表达量明显低于相应正常组织中的表达。这些结果说明PIG11蛋白可能是一个肿瘤抑制物，它的低表达可能与上皮源性的恶性肿瘤发生发展有密切关系。　　 最后，我们构建了稳定过表达PIG11基因的HEK293细胞，与稳定转染空载体的细胞相比，过表达PIG11基因的细胞对三氧化二砷和过氧化氢的生长抑制作用更加敏感，并且这种生长抑制增加主要体现在细胞凋亡率的提高。在此基础上，我们探索了PIG11基因在凋亡诱导中的作用，结果表明PIG11基因的过表达显著增加了三氧化二砷刺激下的胞内活性氧的产生，用NAC预处理显著降低了由于PIG11基因过表达所引起成的细胞凋亡敏感性的差异，而且PIG11基因的过表达还加重了三氧化二砷引起的线粒体跨膜电位的降低程度，这些结果说明PIG11基因主要是通过引起胞内活性氧的产生和加重线粒体损伤来参与细胞凋亡过程的。