杂种劣势是一种常见的合子后遗传不亲和，它会阻碍不同物种间的基因交流，引起生殖隔离，在物种的形成中发挥十分重要的作用。　　在之前的工作中，我们构建了一套以籼稻品种特青为轮回亲本，海南野生稻为供体亲本的染色体片段替换系。其中两个株系会表现出杂种劣势的典型性状，包括植株矮小、分蘖减少、产量降低以及不定根的生长受到显著影响。我们还发现在杂种劣势水稻植株的根茎结合部以及叶鞘的基部会出现一些坏死斑。杂种劣势受到温度的介导，高温会诱导杂种劣势的产生，但是当杂种劣势植株移至20℃生长时，植株能够恢复正常。杂种劣势水稻是通过它的地下部感受温度，进而诱导杂种劣势的症状。　　我们利用Affymetrix水稻基因芯片检测了杂种劣势植株转录本的全局变化，发现在杂种劣势水稻植株中多个参与免疫应答的基因被激活。TUNEL实验也进一步证实杂种劣势水稻根茎结合部的细胞程序性死亡(PCD)状态显著增加。此外，杂种劣势植株根茎结合部中水杨酸和茉莉酸含量显著积累。这些结果表明，杂种劣势的产生可能与免疫反应的自激活相关。接菌实验也表明，杂种劣势水稻对白叶枯病菌的抗性显著增加。　　通过图位克隆的方法，我们发现两个不亲和的显性位点（Hwi1和Hwi2）决定水稻种间杂种劣势的发生，这两个位点涉及3个基因。Hwi1包含两个编码富含亮氨酸的类受体激酶(LRR-RLK)的基因，分别命名为25L1和25L2。25L1和25L2定位在细胞膜，并且特异存在于野生稻中而在栽培稻中不存在。Hwi2编码一个预测的类枯草杆菌蛋白酶，命名为290，是一个分泌型蛋白。有功能的Hwi2在野生稻中却不存在而主要分布在籼稻品种中。来自野生稻的Hwi1与籼稻的Hwi2同时存在时就产生杂种劣势表型。这3个基因均在籼稻特青背景的近等基因系NIL(Hwi1)的根茎结合部有较高表达，并且表达水平随着温度的增加而增加。　　此外，通过利用免疫共沉淀结合质谱的方法，我们鉴定了多个Hwi2的互作蛋白，包括另外一个类枯草杆菌蛋白酶280、激酶、NBS-LRR蛋白以及锌指蛋白等。其中280与290具有较高的同源性。Co-IP实验也证实280和290之间的相互作用，相关生物学功能有待进一步研究。　　我们认为Hwi2可能会对特定底物加工，产生短肽，进而被定位在细胞膜上的异源二聚体25L1-25L2识别，从而激活下游免疫信号，例如根茎结合部发生PCD和类超敏反应症状，损害侧根形成，导致杂种劣势的产生，进而引起生殖隔离的发生。