脂肪酸囊泡作为生物膜模型、食品药物载体已引起了国内外的广泛关注,本实验室也对其进行了前期研究。而作为载体在靶细胞中释放药物时囊泡会受到细胞中的溶液环境---拥挤环境的影响,但囊泡受拥挤环境的影响研究却鲜有报道。因此,通过拥挤环境中脂肪酸囊泡的行为变化对更深入的探究生物膜及药物释放体系具有重要的意义。本课题从探究拥挤环境中脂肪酸囊泡变化特征及自催化反应规律出发,对适合构建本体系的拥挤剂类型、分子量以及浓度进行了筛选。利用电导法、透射电镜(TEM)技术、动态光散射(DLS)技术以及低场核磁(LF-NMR)技术等系统地考察了拥挤环境对脂肪酸囊泡在CMC值、形态结构,粒径分布和体系水分分布等方面的影响,通过对酸酐水解脂肪酸囊泡自催化反应过程的机理进行假设,提出了反应的模型,并推导出了反应的动力学方程式,再对动力学方程式进行验证,并计算出反应速率常数以及反应活化能,深入研究了拥挤环境体系中与缓冲液体系中脂肪酸囊泡自催化反应的特点和规律。(1)拥挤环境体系的构建从尽量使反应体系简单、稳定、可靠的角度出发,本论文选用了常用于制造拥挤环境的大分子聚合物聚乙二醇(PEG)和葡聚糖(Dextran),考虑到酸酐适用温度、聚合物的熔点以及溶解性等因素,选择了分子量为2000的PEG为主要的拥挤剂进行研究,并选用了分子量为20000的Dextran做对比,通过对脂肪酸囊泡的自催化动力学曲线及囊泡粒径分布的考察,筛选了浓度为10wt.%的大分子聚合物溶液作为体系的拥挤环境浓度。另外选择了5种脂肪酸酐底物来构建囊泡,使用前期探索出的实验条件和方法构建了不同溶液条件下稳定的动态囊泡反应体系。(2)拥挤环境对脂肪酸囊泡的影响研究利用电导法考察了不同溶液环境中脂肪酸盐的CMC值,发现在拥挤环境中和水溶液中脂肪酸盐的CMC值变化不大,从而说明拥挤环境对CMC值几乎没有影响,即拥挤环境不影响胶束的形成浓度和过程。通过电镜技术和DLS技术对不同溶液环境中脂肪酸囊泡形态结构和粒径的考察,发现拥挤环境影响了囊泡在溶液中的聚集程度,使囊泡间也变得拥挤,同时聚合物和囊泡间相互交联,使得囊泡发生形变,甚至破裂。在拥挤环境中,由于囊泡的密集粒径上比缓冲液中要大很多。低场核磁共振对体系中水分分布的结果从另一方面说明了此浓度下的拥挤环境并不影响囊泡的形成以及囊泡和聚合物间的相互间产生了交联。可以发现此浓度下的拥挤环境与一些低浓度的聚合物溶液对囊泡的影响相似,从而为进一步探究更高浓度下的拥挤环境提供了参考。(3)脂肪酸自催化反应体系动力学研究假设了脂肪酸囊泡自催化反应的反应机理模型,进而推导了动力学反应方程式,并利用不同温度、不同溶液环境反应体系的自催化曲线进行了动力学方程式的验证以及活化能的推导。通过对反应动力学方程式的数据验证,说明了假设的反应机理模型符合此实验现象,在此机理模型下的自催化反应是二级反应,同时也说明在考察这类反应动力学时,在动力学方程的推导中可以简化省略掉其中的一部分反应。在脂肪酸囊泡自催化反应中,发现速率常数随着碳链长度和温度的增加而增大,辛酸酐、壬酸酐和癸酸酐体系在拥挤溶液环境中与在缓冲液中相比,其自催化反应受到抑制变缓；而拥挤环境促进了月桂酸酐和油酸酐的水解反应。由不同温度下的反应速率常数所得的活化能数据可以发现,随着碳链的增加,脂肪酸囊泡自催化反应所需的活化能会减少,较短碳链的酸酐体系中(直链碳数≦10)自催化反应所需的能量在拥挤环境中比在缓冲液中大,而较长碳链体系(直链碳数>10)的则相反。可以发现对数据的分析结果与实验观察现象一致,从而也说明了对反应机理的假设以及反应动力学方程式的推导是正确的。本文在前期研究的基础上,在对脂肪酸囊泡的自催化反应机理和动力学方程及规律进行了深入的研究,丰富并解决了前期实验中未发现的规律,为其他体系在拥挤环境中的变化规律提供了参考,为脂肪酸囊泡的进一步研究提供了理论依据。