探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)及p53蛋白在进展期胃癌组织中的表达规律及其在在胃癌血管形成中的作用以及与胃癌发生发展的关系，为临床诊治胃癌提供理论依据。 方法：应用免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化物酶复合物法(SP)法，检测50例胃癌中HIF-1α、VEGF及p53蛋白的表达.采用CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度(MVD)。 结果：1、50例胃癌患者中,HIF-1α阳性率为68％，VEGF阳性率为62％，p53阳性率为48％。 2、HIF-1α的表达与胃癌的淋巴结转移有关(P＜0.05)，与肿瘤大小、分化程度、浸润深度及PTNM分期无关(P＞0.05)；VEGF的表达和MVD与淋巴结转移、肿瘤浸润深度及PTNM分期有关(P＜0.05)，与胃癌组织的大小、分化程度无关(P＞0.05)；p53表达与淋巴结转移、肿瘤浸润深度、PTNM分期有关(P＜0.05)，与胃癌组织的大小、分化程度无关(P＞0.05)。 3、VEGF与HIF-1α表达一致的符合率为68.0％(34/50)，二者的表达呈明显相关(X2=4.74,P＜0.05)；p53与VEGF表达一致的符合率为70％(35/50)，二者的表达呈显著相关(X2=8.92,P＜0.01)；HIF-1α与p53表达一致的符合率为66％(33/50)，二者的表达呈明显相关(X2=4.78,P＜0.05)。4、HIF-1α、p53或VEGF表达阳性的肿瘤组织与其相应的阴性组相比，MVD的差异有显著性(均P＜0.05)。 5、Kaplan-Meier分析，HIF-1α、VEGF、p53阳性表达者的生存时间和5年生存率明显低于阴性表达者(P＜0.01)。 结论：HIF-1α、VEGF及p53可促进胃癌血管形成，同时也促进肿瘤的浸润和转移，且三者具有协同作用。检测HIF-1α、VEGF或p53的表达可作为判定胃癌恶性度，浸润转移等生物学行为的参考指标。在胃癌发展过程中HIF-1α及p53诱导VEGF表达促进肿瘤血管生成而参与胃癌的发病机制。HIF-1α、VEGF及p53的表达与进展期胃癌关系密切，对判断其预后可能有重要意义。