研究背景与目的:　　过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors，PPARs)是核受体超家族成员之一，有α、β/δ和γ三个亚型。研究表明PPARδ在动脉粥样硬化、细胞发育和心肌能量代谢过程中发挥重要作用，PPARδ(-/-)基因敲除小鼠，出现心脏脂代谢紊乱，诱发心脏脂毒性。GATA家族是具有锌指结构的转录因子，目前已知有6个家族成员，因其识别序列（A/T）GATA(A/G)而得名，调节多种细胞的生长、分化和存活，对于维持机体的功能发挥着重要作用。我室已有的研究表明，PPARα与GATA6相互作用协同激活心肌能量代谢关键基因Glut4的表达，进而影响心肌的能量代谢。在心肌细胞分化过程中心肌的能量代谢会发生变化，基于同一家族成员蛋白分子之间结构和功能方面的相似性，我们推测PPARδ是否也可以和GATA家族中的GATA4、GATA6相互作用来影响细胞的分化？　　研究方法:　　(1)诱导分化实验通过诱导分化实验观察PPARδ、GATA4、GATA6单独或者共转染P19CL6细胞时，对细胞分化的影响。　　(2) CO-IP（蛋白质免疫共沉淀）实验验证PPARδ与GATA4、GATA6在细胞内是否存在生理性的结合。　　(3)通过transfection（瞬时转染）来验证PPARδ与GATA4、GATA6的相互作用对心肌细胞标志基因α-MHC启动子活性的影响。　　结果:　　(1)诱导分化实验结果表明PPARδ、GATA4、GATA6单独作用时能明显促进P19CL6细胞向心肌细胞的分化，而P19CL6细胞共表达PPARδ和GATA4、PPARδ和GATA6时，对细胞分化的协同促进作用并不明显甚至抑制了P19CL6细胞向心肌细胞的分化。　　(2)蛋白免疫共沉淀实验结果表明PPARδ与GATA4、GATA6在体内存在生理性的相互结合。　　(3)瞬时转染实验结果表明PPARδ与GATA4、GATA6对心肌标志基因α-MHC启动子活性有明显的协同激活作用。　　结论:　　PPARδ与GATA4、GATA6相互作用，影响P19CL6细胞向心肌细胞的分化。