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目的：本实验以SMMC-7721肝癌细胞为研究对象，研究了肝癌细胞的形态、细胞存活量、细胞蛋白含量以及细胞的bcl-2蛋白表达水平，观察比较了空白对照组与蜜环菌多糖组肝癌细胞的抑制及凋亡情况，探讨了蜜环菌多糖对SMMC-7721肝癌细胞的抑制及促凋亡作用，为肝癌的发生机制提供理论依据，为抗肝癌的真菌药物筛选提供理论和实验依据。
方法：测定加药前后肝癌细胞的形态变化，采用MTT法和Bradford法及bcl-2细胞化学染色法测定SMMC-7721肝癌细胞的细胞存活量、细胞蛋白含量及细胞内bcl-2的蛋白表达。从而探讨蜜环菌多糖对上述指标的影响。
结果：空白对照组肝癌细胞生长旺盛，呈梭型或不规则型贴壁，细胞间连接紧密；与空白对照组相比较，加蜜环菌多糖后，肝癌细胞增殖减慢，细胞数量减少，间隙变大，漂浮细胞增多；MTT比色法检测，可见大、中剂量组(0.1mg/ml、0.2mg/ml)与空白对照组比较均有显著差异(p＜0.05)，而小剂量组与空白对照组比较无显著差异；考马斯亮蓝法测定细胞蛋白含量，结果显示大、中剂量组与空白对照组比较均有显著差异(p＜0.05)，尤以大剂量组差异最显著(p＜0.01)，但大、中剂量组之间并无显著差异；细胞化学染色法测定bcl-2蛋白表达水平，可见镜下加药组肝癌细胞阳性率减少，肝癌细胞内bcl-2蛋白表达水平降低(p＜0.05)。
结论：蜜环菌多糖能够降低体外培养SMMC-7721肝癌细胞存活量、抑制肝癌细胞内的蛋白合成，抑制bcl-2蛋白的表达，从而阻碍肝癌细胞的生长和各项生命活动，促进肝癌细胞的凋亡。