目的:鼻息肉是临床上较为常见的慢性炎性疾病,发病机制尚不明确。鼻息肉由鼻黏膜上皮细胞异常增殖形成,可以增生复发但不会癌变,其中增殖和凋亡之间的失衡是其形成的重要原因。在此失衡过程中,抑癌基因即肿瘤抑制基因、增殖凋亡相关基因及多种细胞因子发挥重要作用。本文通过总结相关抑癌基因及增殖凋亡基因在鼻息肉发病机制方面的研究进展,为理解鼻息肉的发病机制,进一步探寻临床防治方法提供参考。方法:应用中国知网、万方、Pub Med等检索系统,以“鼻息肉(nasal polyps,NP)、肿瘤抑制基因(tumor suppressor)、细胞凋亡(apoptosis)、细胞增殖(cell proliferation)”等为关键词,检索近年相关文献,并分析总结。结果:在鼻息肉发生过程中,多种基因参与其中,增殖相关基因(PCNA、Ki-67、Livin)、凋亡基因及抑凋亡基因(Bax/Bcl-2、Fas/Fas L、Livin/Smac)及其他影响生长分化基因(MMPs、TGF-β1、VEGF、GM-CSF、COX-2、EGF)促使其不断增殖。而抑癌基因(p53、PTEN)抑制其无限增殖及癌变。细胞增殖和细胞凋亡失衡,细胞外基质的合成和降解失衡,最终导致鼻息肉形成、组织重构。结论:抑癌基因及增殖凋亡基因、生长因子和细胞因子基因等在鼻息肉发生发展过程中互相作用,参与鼻息肉的发生发展,对其临床防治有重要意义。