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目的：研究中药参葛方防治非酒精性脂肪肝的效果及部分作用机理。
方法：运用四氯化碳(carbon tetrachloride，CCl4)皮下注射4周(2次/周)复合高脂低蛋白饮食2周及单纯高脂饮食8周诱导两种非酒精性脂肪肝动物模型，两种模型均设正常组、模型组、参葛方组及阳性药物对照组。两种模型造模大鼠分别在造模第1天和第5周开始随机分为模型组及药物组，并灌胃给药或蒸馏水。取材后观察和检测：(1)血清肝功能指标和血脂指标；(2)肝组织病理变化(HE染色、油红染色)；(3)肝组织甘油三酯(triglyceride，TG)、游离脂肪酸(free fatty acid，FFA)含量、丙二醛(malonyl-dialdehyde，MDA)和谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltransferase，γ-GT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及谷胱甘肽(glutathione，GSH)活性；(4)血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和瘦素(Leptin)水平(4)空腹血糖(fasting belly glucose，FBG)和血胰岛素(fastinginsulin，FINS)水平。
结果：
1.CCl4高脂低蛋白饮食诱导的模型实验中，模型组肝组织TG、FFA含量均值分别达正常组的1.3、6.7倍，肝组织出现严重的大泡样脂肪变性，肝脏炎症表现明显。而参葛方各组的上述改变显著减轻。同时，参葛方可显著降低在模型组中异常升高的肝组织MDA含量和血清丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase，ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)活性，显著提高模型组中下降的肝组织SOD活性。而阳性对照药物易善复对肝组织TG、FFA含量的升高也有显著性抑制，也表现有抗肝损伤作用(降低血清ALT、AST活性)，以及提高SOD活性。
2.单纯高脂饮食诱导的模型实验中，模型组血清ALT、AST均明显高于正常组，参葛方组显著减低模型中升高的AST，阳性对照药物吡格列酮未出现阳性变化。模型组空腹血胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均明显高于正常组，肝组织TG、FFA含量分别达正常组的1.4、5.5倍，肝组织出现程度不同的肝细胞脂肪变性及空泡样变，大多呈较轻微的肝组织炎症，参葛方组和吡格列酮的上述病理变化均显著轻于模型组，此外，该模型血清瘦素、肝组织SOD活性、GGT活性与正常组相比无显著差异。
结论：
1.参葛方可显著降低CCl4、高脂低蛋白饮食诱导的大鼠脂肪肝模型中TG和FFA含量，减轻炎症损伤和肝脂肪变性，对实验性脂肪性肝炎有理想疗效；
2.参葛方可显著降低单纯高脂饮食诱导的脂肪肝模型大鼠肝脏FFA的含量，减轻肝脏脂肪沉积和肝脂肪变性，降低肝脏炎症程度，改善胰岛素抵抗，调节代谢紊乱，对实验性单纯性脂肪肝有理想疗效；
3.参葛方对非酒精性脂肪肝的药效学作用与降低肝游离脂肪酸含量，改善胰岛素抵抗，抗脂质过氧化作用机理有关。