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稻瘟病是由Magnaporthe oryzae侵染引起的水稻主要病害，是全世界水稻生产上最重要的病害之一。该病害严重发生时引起的产量损失高达80％，甚至颗粒无收，严重威胁粮食生产安全。有效控制该病害的一个前提是了解水稻与稻瘟病菌互作分子机制。而稻瘟病菌外泌蛋白激发子的筛选以及其功能的阐述有助于揭示稻瘟菌激发子与植物互作分子机制。
病原菌分泌的激发子在诱导植物产生防卫反应时，是一类重要的信号分子，与植物细胞中特异高度亲和的蛋白质受体结合，诱发植物一系列防卫反应。本实验室前期工作中，从稻瘟病菌效应因子组中筛选到的2个能够在烟草上引发HR的效应分子part1_5248与part2_4474，本文对这2个激发子诱发细胞死亡的功能域进行分析。首先，为明确激发子的分子结构与诱导HR的相关性，将激发子的氨基酸组成进行缺失突变，通过PVX载体的病毒系统注射本氏烟草，发现part1_5248 N端缺失突变不能引起本氏烟草的细胞坏死，进一步找到了part1_5248关键作用氨基酸，即第20位氨基酸和第25位氨基酸。当分别缺失这两个氨基酸时，都不能在烟草叶片上产生HR。其次，通过实时定量PCR，检测了这些突变体在烟草中的3种信号分子ET、JA、SA介导的抗病途径中效应基因转录水平的变化，发现part1_5248诱导JA信号途径相关基因表达、参与植物抗性产生;野生型Δpart1_524820突变体(不能引起HP)诱导SA信号通路相关基因的表达。另外以2个激发子为诱饵蛋白，在本氏烟草cDNA文库中筛选到一个Nicotiana tabacum叶绿体铁氧化还原酶(Fdn-1)的片段，与Nicotianatabacum叶绿体铁氧化还原酶的同源性高达94％，此铁氧还原蛋白被证明与活性氧和过敏性反应相关联。另外筛选到一个编码烟草的NTH201的基因，NTH201是一个KNOTTED1-like转录因子蛋白家族成员，与Nicotiana tabacum的NTH201同源性为95％，是与病毒侵染扩散相关的基因，其在细胞的胞间连丝处与运动蛋白(MP)共同作用，具有转录因子的作用。
稻瘟病菌分泌的蛋白分子part1_5248和part2_4474能诱导本氏烟草细胞死亡，在稻瘟病菌中分别敲除和过表达这两个基因，致病性试验中part1_5248和part2_4474敲除致病性与稻瘟病菌野生型Guy11相比没有差异，part1_5248过表达突变体对水稻的致病性与野生型相比有一定的降低，而part2_4474过表达突变体致病性与野生型相比没有差异。综上所述，part1_5248不仅在非寄主植物中诱导防卫反应的产生，在参与病菌致病过程，其过表达突变体降低了稻瘟致病性。