论文部分内容阅读
本文以内蒙古绒山羊为试验模型,利用RNA-seq测序技术对两组(A组BMI≥90、B组BMI<80)山羊下丘脑、垂体、肌肉样品进行高通量测序,筛选出两组间差异表达基因,并对其进行GO功能富集分析和Pathway富集分析,确定差异表达基因参与的最重要的生物学代谢途径和信号通路,从而为绒山羊肥胖的调控机制研究提供依据。主要研究成果如下：1、成功地构建了6只内蒙古绒山羊下丘脑、垂体、肌肉共18个转录组的样本文库,基于RNA-Seq高通量测序技术,共获得68GB的表达谱数据。2、通过比较A、B两组山羊差异表达基因,得到如下结果：下丘脑共有4900个差异表达基因,其中4398个基因显著上调,502个基因显著下调；垂体共有721个差异表达基因,其中298个基因显著上调,423个基因显著下调；肌肉共有686个差异表达基因,其中276个基因显著上调,410个基因显著下调。3、通过共差异表达基因维恩分析,得到如下结果：下丘脑与垂体共差异表达基因196个；下丘脑与肌肉共差异表达基因170个；垂体与肌肉共差异表达基因48个；下丘脑、垂体、肌肉共差异表达基因33个。4、本研究通过对差异表达基因进行Pathway富集分析,得到结果如下：①下丘脑可能通过焦点粘连、肌动蛋白细胞骨架的调控、ECM受体相互作用、氧化磷酸化、TGF-β信号通路、磷脂酰肌醇信号通路、ErbB信号通路、MAPK信号通路、钙离子信号通路、胰岛素信号通路、Notch信号通路和FcyR介导吞噬作用来调节山羊肥胖；垂体可能通过神经活性配体-受体相互作用和紧密连接调控山羊肥胖；肌肉则可能通过焦点粘连、ECM受体相互作用、胰岛素信号通路、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成、脂肪细胞因子信号通路、细胞粘附分子(CAMs)和糖酵解来调控肥胖。②下丘脑和垂体之间可能通过细胞因子与受体相互作用调控肥胖；下丘脑和肌肉可能通过ECM受体相互作用和果糖及甘露糖代谢；垂体与肌肉则可能通过趋化因子信号通路影响肥胖。5、本研究发现,ECM受体相互作用、趋化因子信号通路及AQP1、ADAMTS2、 UBE2L6和ZBTB16基因在下丘脑-垂体-肌肉轴调控肥胖时极有可能起着重要作用。