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目的通过纹状体内注射6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立帕金森病动物模型,通过电针刺激“百会、风府”穴,观察电针对其行为学、黑质多巴胺能神经元细胞凋亡数目及以黑质中caspase(cysteinyl aspartate specific proteinase)-3和caspase-8表达的情况。在本实验中我们从抑制细胞凋亡发生的角度出发,重点探讨帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元细胞凋亡过程中caspase-3和caspase-8的作用以及电针对其的影响,从而进一步探讨针灸治疗帕金森病的机理,为临床应用针灸治疗帕金森病提供实验依据。方法选用健康的雄性Sprague Dawley大鼠85只,体重180-220g,将大鼠随机分为电针治疗组、模型组和假手术组,各组再按治疗时间分为2周组、3周组和4周组三个亚组。采用纹状体内多位点注射6-OHDA建立帕金森病大鼠模型,假手术组注射等量含抗坏血酸的生理盐水。术后7天,颈部皮下注射阿普吗啡(Apomorphine, APO)诱导旋转,记录大鼠向损伤对侧恒定方向的旋转次数,连续记录4周,以平均每分钟不低于7次者为合格的PD大鼠模型。电针治疗组取“风府、百会”穴进行治疗,两穴接韩氏电针仪,采用连续波,频率100HZ,电流强度1mA,时间30分钟,每日1次,每周治疗6次。分别于治疗2周、3周和4周后通过颈部皮下注射APO (0.5mg/kg)诱导旋转,在注射5分钟后开始记录大鼠向健侧恒定方向的旋转次数,共记录30分钟以检测电针对PD大鼠行为学的影响。通过尼氏染色法和原位末端标记(terminal-deoxynucleotidy transferase mediated nick end labeling, TUNEL)法分别观察各组大鼠黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元形态学变化和神经元凋亡的数目,并用免疫组织化学的方法检测各大鼠黑质caspase-3和caspase-8的表达情况。结果①电针对帕金森病模型大鼠行为学的影响：电针治疗3、4周组与其同期模型组相比旋转圈数均有显著减少(P<0.05,P<0.01),电针治疗2周组与其同期模型组比较有减少,但无统计学意义(P>0.05)。电针治疗3、4周组与电针治疗2周组的旋转圈数相比均有减少,有显著差异(P<0.05,P<0.01)；电针治疗4周组与电针治疗3周组比较有减少,但无统计学意义(P>0.05)。②电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的影响：电针治疗3、4周组黑质神经元细胞凋亡数与其同期模型组比较均明显减少,有极显著性差异(P<0.01),电针治疗2周组黑质神经元细胞凋亡数较其同期模型组有减少,但无统计学意义(P>0.05)。③电针对帕金森病模型大鼠黑质caspase-3和caspase-8表达的影响：电针治疗4周组caspase-3和caspase-8蛋白较其同期模型组均极显著减少(P<0.01)；电针治疗3周组caspase-8蛋白较其同期模型组极显著减少(P<0.01),caspase-3蛋白与其同期模型组相比无差异显著(P>0.05)；电针治疗2周组caspase-3和caspase-8蛋白较其同期模型组均有减少,但无统计意义(P>0.05)。结论①电针干预能减少帕金森病模型大鼠的旋转圈数。②电针能抑制帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元细胞凋亡。③帕金森病模型大鼠黑质中caspase-3和caspase-8蛋白表达增高,电针能抑制帕金森病模型大鼠黑质中caspase-3和caspase-8蛋白的表达受到抑制。